Információ

Mi történne, ha egy sejtet megböknek egy finom tűvel?

Mi történne, ha egy sejtet megböknek egy finom tűvel?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ezt a kérdést láttam egy vizsgán:

Az élő sejtnek vízbázisú protoplazmája van, amelyet lipid kettősrétegű membrán határol. Ha egy cellát egy nagyon éles tűvel átmérőjének 1/5-éig átszúrnak, a tű kihúzása után (a) semmi hatás nem figyelhető meg. (b) a protoplazma néhány percig kiszivárog a tű által készített lyukból, amíg a sejt meg nem gyógyítja a sebet. (c) a protoplazma addig szivárog ki, amíg a sejt el nem hal (d) a sejt felrobban, mint egy léggömb.

Megértem, hogy a válasz az (a) lehetőség, mivel a sejtmembrán az átszúrás után újra lezárja magát. De az a kétségem, hogy ha a kérdésben az 1/5-öt 1/2-re vagy bármely 1/2-nél nagyobb számra cseréltük, akkor más lesz a válasz. Vagy más szóval, azt szeretném tudni, hogy az 1/5 szám szignifikáns-e ebben a kérdésben.


Általánosságban elmondható, hogy a mikroinjekcióknak nincs hatása.

Ez a valós világ példájában releváns mikroinjekciók. A pronucleus injekcióról készült videó itt látható, vagy itt van egy alaposabban elmagyarázott, klónozással járó eljárás. Amint a videón látható, a membrán, szinte semmilyen hatás nem lesz megfigyelhető - Molekuláris dinamikai szimulációk azt mutatják, hogy a membrán több tíz nanoszekundumos időskálán belül spontán átalakulhat fragmentumokból.

1/5 arra a kérdésre utal, hogy "elég kicsi a tű?"

A kérdésben benne van a kifejezés "1/5", ami kicsit szokatlan. Gondolom, azt akarják, hogy felidézzen egy konkrét információt a tű méretének megfelelő arányáról. Itt van egy videó egy mikroinjekcióról, körülbelül ilyen arányban. A kimeneti nyílás azonban véletlenül megtelik a behelyezett anyaggal, és nem tud azonnal bezáródni. A cella eltűnik a keretből, mielőtt megbizonyosodnánk arról, hogy a lyuk be van zárva.

A cellák átmérője nagyon változó

A sejtek mérete nagyon eltérő.

Ezen értékek felhasználásából feltételezzük, hogy a sejt egy gömb, egy oocita átmérője körülbelül 196 µm, míg a neutrofil átmérője 8 µm. Ez egy bizarr kérdés ebben a tartományban, mivel a mikrotűk általában 0,5 és 5 µm közötti átmérőjűek, kivéve a petesejteket, ahol nagyobb tűket használnak (a wikipédia szerint). Szerintem ez nem releváns, és ez csak egy olyan tűméret önkényes kiválasztása, amely nem rontja el teljesen a sejtet!


Csontmetázis

Többszörös golyva miatt teljes pajzsmirigyeltávolításon estem át, és a finom tűm negatív volt a rákra nézve, azonban a műtét után kiderült, hogy pajzsmirigyrákom van, és néhányszor radioaktív jódkezelésen estem át. Az első kezelésem után a nyaki régió sejtjei kitisztultak, de a koponya bal oldali paretialis csontjában "forró pontot" találtunk. 2 erősebb jódkezelésen estek át, és ez a "forró pont" nem tisztult – és nem is terjedt. Egyebekben minden világos – és felkérték, hogy menjek át újra a kezelésen –, amit jelenleg nem akarok. Érdeklődnék, hogy rendelkezésre állnak-e más kezelések, és ha visszautasítom a jódkezelést, mi történhet?


Finom tűs aspirációs biopszia (FNA)

A Fine Needle Aspiration (FNA) biopszia egy egyszerű eljárás, amelynek során vékony tűt szúrnak át a bőrön, hogy folyadékot vagy szövetet vegyenek cisztából vagy szilárd masszából, amint az az alábbi képen is látható. Az FNA során vett sejtanyagmintát ezután elemzés céljából egy patológiai laboratóriumba küldik. Finom tűaspirációs biopsziát gyakran végeznek, ha gyanús csomót találnak, például emlőcsomót vagy megnagyobbodott nyirokcsomót, vagy ha rendellenességet észlelnek egy képalkotó vizsgálat során, például röntgen, ultrahang vagy mammográfia. A finom tűs aspiráció egy viszonylag nem invazív, kevésbé fájdalmas és gyorsabb módszer a szövetmintavétel egyéb módszereivel, például a sebészeti biopsziával összehasonlítva. A cisztaszívás FNA-val is megvalósítható, amikor a folyadékot elemzés nélkül ürítik ki a cisztából.

Finom tűs aspirációs biopszia (FNA) végrehajtása

A finom tűs aspirációs biopszia egyszerű és gyors eljárás. Ezt úgy hajtják végre, hogy sejt- vagy folyadékmintát gyűjtsenek cisztából vagy szilárd tömegből, hogy lehetővé tegyék a sejtek mikroszkóp alatti vizsgálatát. A finom tűszúráshoz általában nincs szükség helyi érzéstelenítésre, mivel az eljárás nem lehet fájdalmas. Finom tűaspiráció végezhető tapintható csomókon (érinthető csomókon), vagy tapinthatatlan csomókon, amelyeket ultrahanggal vagy röntgennel észleltek. Miután a bőrt megtisztították a tű bemeneti pontjánál, megvizsgálják a csomót. Ha a csomó tapintható, orvosa vagy sebésze megtapintja a csomót, hogy a tűhöz helyezze. Ha a csomót nem lehet érezni, képalkotásra lehet szükség a pontos hely meghatározásához. Ez megtehető ultrahanggal, ahol a sebész az ultrahang monitoron figyeli a tűt, és a területre vezeti, vagy sztereotaktikus mammográfiával (mell esetében), amely két különböző szögben elhelyezett mammográfiát és egy számítógépet használ a pontos koordináták létrehozásához. A finom tű aspirációs biopsziához használt tű üreges belsővel rendelkezik, és sokkal finomabb, mint a vérvételre használt szokásos tű. A jobb oldali képen láthat egy példát arra, hogyan nézhet ki a tű. A tű beszúrása állítólag hasonló a vérvizsgálat során tapasztalt érzéshez. Vákuumot vagy negatív nyomást hoznak létre a tűben, és a tű be- és kimozdulásával a mintát veszik. Több tűszúrásra lehet szükség a minta megfelelőségének biztosítása érdekében. A teszt befejezése után egy kis kötést helyeznek a területre, és folytathatja szokásos tevékenységeit. Ez az eljárás általában nem okoz komplikációkat, bár érzékenységet vagy zúzódást tapasztalhat a tű beszúrásának helyén. Ha olyan vérzést, duzzanatot, lázat vagy fájdalmat tapasztal, amely nem enyhül a paracetamollal, azonnal forduljon orvosához. Nem ajánlott aszpirint használni a fájdalom újraélésére, mert ronthatja a véraláfutásokat.

Finom tűs aspirációs biopszia (FNA) eredményei

A vett mintákat patológus mikroszkóp alatt megvizsgálja. Ezután részletes jelentést készítenek a látott sejtek típusáról, beleértve az esetleges rákos sejteket. Fontos emlékezni arra, hogy a csomó vagy tömeg nem feltétlenül jelenti azt, hogy rákos, sok finom tű aspirációs biopszia azt mutatja, hogy a gyanús csomók vagy tömegek jóindulatúak (nem rákosak) vagy ciszták. A leszívott minták a következő típusok egyikeként írhatók le:

  • Nem megfelelő/elégtelen: A vett minta nem volt megfelelő a diagnózis kizárásához vagy megerősítéséhez.
  • Jóindulatú: Nincsenek rákos sejtek. A csomó vagy növekedés ellenőrzés alatt áll, és nem terjedt át a test más területeire.
  • Atipikus/meghatározatlan vagy rosszindulatú daganat gyanúja: Az eredmények nem egyértelműek. Egyes sejtek abnormálisnak tűnnek, de nem egyértelműen rákosak. Sebészeti biopsziára lehet szükség a megfelelő sejtminta érdekében.
  • Rosszindulatú: A sejtek rákosak, ellenőrizetlenek, és potenciálisan a test más területeire terjedtek át.

A finom tűs aspirációs biopszia hatékonysága

A finom tűs biopszia hatékony eszköz a gyanús csomók vagy tömegek kiértékelésében és diagnosztizálásában. A gyors diagnózis azt jelentheti, hogy a rákot korán felismerik, így több lehetőség nyílik a kezelésre, vagy a jóindulatú csomókat műtét nélkül diagnosztizálják. Nem invazív, és csak kissé kényelmetlen, összehasonlítva a sebészeti biopsziával, amely általános érzéstelenítést igényel, fájdalommal és fertőzés vagy hegesedés lehetőségével jár. A finom tűs aspirációs biopsziák végrehajtása és értelmezése némi szakértelmet igényel. A pontos eredmény elérése érdekében fontos, hogy a beavatkozást végző háziorvos, radiológus, sebész, patológus vagy onkológus tapasztalattal rendelkezzen a finom tűs aspirációs biopsziában.

A finom tűs aspirációs biopszia előnyei és kockázatai

A finom tűs biopszia egy gyors és hatékony teszt a gyanús szövet állapotának meghatározására. A sebészeti biopsziához képest a finom tűs aspirációs biopszia kevés hegesedést, fertőzést vagy fájdalmat okoz, és lényegesen rövidebb a felépülési ideje. Rendkívül hasznos a ciszták diagnosztizálásában és kezelésében is. A finom tűs aspirációs biopszia kockázata magában foglalja annak lehetőségét, hogy a rákos sejtek érintetlen szövetekbe kerüljenek a tű eltávolításakor, de ez ritka, ha a vizsgálatot szakképzett szakemberek végzik. Mivel az FNA biopszia csak kis számú sejtből tud mintát venni egy tömegből vagy csomóból, fennáll annak a veszélye, hogy a rendellenes sejteket kihagyják, és nem észlelik. Ez azt jelentheti, hogy nagyobb mintát kell venni, például magtű biopsziával.

Finom tűs aspirációs biopszia vagy magbiopszia?

A magbiopszia egy másik módszer a ’szövetdiagnosztikára’–, vagyis a sejtekből gyanús csomóban vagy tömegben történő mintavételezési módszer. Néha finom tűs aspirációs biopszia helyett használják, vagy fordítva. A magbiopszia invazívabb eljárás, mint az FNA, mivel kis bemetszést (vágást) végez a bőrön. Ezután egy nagy tűt vezetnek át ezen a bemetszésen, és több keskeny mintát vesznek a vizsgálandó szövetből (például egy csomóból). A finom tűszúráshoz hasonlóan ultrahang vagy mammográfiás irányításra lehet szükség a csomó vagy a mintavételi terület megtalálásához. A magbiopsziát helyi érzéstelenítéssel végzik. Az eljárás általában 30 perc és 1 óra között tart. Az eljárás után a biopsziás területet egyszerű kötéssel fedik le. A magbiopszia kis, nagyon finom heget eredményezhet a bemetszés helyén. A magbiopszia során vett szövetminták különböznek az FNA során vett szövetmintáktól. Mivel a finom tűs aspirációs biopsziából származó sejteket véletlenszerűen szívják fel a tűbe, a mikroszkóp alatt sejtek rendezetlen gyűjteményeként láthatók (lásd a jobb oldali képet). A mag-biopsziás mintával azonban a nagyobb tű lehetővé teszi a sejtek eltávolítását, miközben azok egymáshoz való viszonya érintetlen. Ez néha segíthet a diagnózisban.


Hogyan kezelik a liposzarkómát?

Sebészet az elsődleges liposarcomák kezelése, amelyek még nem terjedtek át más szervekre. A legtöbb esetben a sebész eltávolítja a daganatot, valamint a daganat körüli egészséges szövetek széles sávját, azzal a céllal, hogy a területet betegségmentesen hagyja, és megakadályozza a daganat visszatérését. A karok és lábak legtöbb daganata sikeresen eltávolítható az érintett végtag kímélése mellett. Alkalmanként, az esetek körülbelül 5%-ában az amputáció a legjobb módja a rák teljes eltávolításának és a beteg funkcionális életének helyreállításának. A hasüregben lévő daganatok teljes műtéti eltávolítása nehéz, részben a normál szövetek tiszta szegélyeinek megszerzése miatt.

A műtét kombinációja és sugárkezelés kimutatták, hogy a liposarcoma esetek körülbelül 85-90%-ában megakadályozza a kiújulást a műtét helyén. Ezek az eredmények a szarkóma érintett altípusától függően változnak. A sugárterápia műtét előtt, alatt vagy után alkalmazható a daganatsejtek elpusztítására, és csökkenti annak esélyét, hogy a daganat visszatérjen ugyanazon a helyen. A műtét előtt adott sugárterápia előnyösebb lehet, de megnehezítheti a műtéti sebek gyógyulását is.

A kemoterápia szerepe a liposarcoma kezelésében nincs egyértelműen meghatározva, de bizonyos helyzetekben javasolt lehet, amikor a betegeknél nagy a kiújulás kockázata, vagy már széles körben elterjedt betegségük van.


Agyi gerincfolyadék szivárgása

Az orrpolip műtét során a sebész véletlenül károsíthatja az orr és az agy közötti gátat képező csontot. Ennek a csontnak a károsodása agyi gerincfolyadék szivárgását eredményezheti. Dr. Alberto D. Fernandez, a Baylor College of Medicine munkatársa szerint az ezen a műtéten átesett betegek körülbelül egy százaléka tapasztal agyi gerincfolyadék szivárgási szövődményeket. Az agy-gerincvelői folyadék szivárgása növeli a beteg súlyos agyi és gerincvelői fertőzésének kockázatát, amelyet agyhártyagyulladásnak neveznek. Az agyhártyagyulladás életveszélyes lehet, és súlyos fejfájást, lázat vagy merev nyaki tüneteket okozhat. Az agyi gerincfolyadék szivárgását általában az orrpolip műtét során észlelik és javítják, és ez nem okoz további szövődményeket. Ha a szivárgást a műtét befejezéséig nem észlelik, az érintett betegek további műtétet igényelhetnek a sérült csont helyreállítása érdekében.

  • Az orrpolip műtét során a sebész véletlenül károsíthatja az orr és az agy közötti gátat képező csontot.

Tű biopszia - nyirokcsomók a nyakon

Helló! Hétfő reggelre biopsziát tervezek. A kontrasztos macskavizsgálat azt mutatja, hogy 6,3,5 cm-es nyirokmirigyem van a nyakam jobb oldalán.

Aggódnom kellene? Nem vagyok a legjobb a tűkkel. Másnap vissza tudok menni dolgozni?

Csak remélem, hogy a hétfő nagyon gyorsan eljön és elmúlik. Úgy tűnik, csak az életemet kívánom, miközben próbáról tesztre megyek.

Hatalmas megkönnyebbülés lesz így vagy úgy, ha tudjuk, mi a baj, vagy ha valami nincs rendben.

Tű biopszia - nyirokcsomók a nyakon

Szia! Volt néhány ilyen biopsziám, nem szabad semmit éreznie, miután elzsibbadt, tíz percen belül vége. Teljesen jól fog menni dolgozni. Csak csukd be a szemed, és ne nézd, ahogy a tű a csomópontba megy, mint legutóbb.

Sok sikert hétfőn remélem minden rendben lesz.

Tű biopszia - nyirokcsomók a nyakon

Köszönöm pogácsa! Tíz percet bírok! Remélem jól vagy!

Tű biopszia - nyirokcsomók a nyakon

Sok szerencsét! Remélem jó lesz neked! Kedden volt a CT-m, jövő héten lesz ultrahangom és biopsziám. A CT-ről még nem érkezett eredmény, mivel egy héten szerdán van időpontom a konzultánshoz, így azt képzelem, hogy ezen a napon kapom meg a ct-t, az ultrahangot és a biopsziát. Remélhetőleg a biopsziája fájdalommentes, és az eredmények gyorsan megérkeznek x x

Tű biopszia - nyirokcsomók a nyakon

Szia Bec2019, tehát ugyanazon a hullámvasúton járunk. Először voltam ultrahangon, így a vizsgálataink más sorrendben vannak. A CT eredményem 8 napig tartott. Vérvétel 5 nap. Az ultrahang eredménye azonnal megérkezett. A biopszia eltarthat egy ideig, azt mondják. Úgy érzem, túlgondolom ezt az élményt. Úgy gondolom, hogy a tesztről tesztre megyek keresztül, és csak arra várok, hogy halljam, jól vagyok. A „várások” közti időszak elég borzalmas.

Mondd el, hogy vagy, én is így teszek! Másik út!

Tű biopszia - nyirokcsomók a nyakon

A várakozás borzasztó, aggódtam, hogy attól, hogy ezt érezte, úgy érezte, indokolt egy teljes mellkasi és nyaki CT-t, amilyen gyorsan el kell végezni, valamint ultrahangot és biopsziát, mivel hallottam olyan embereket, akiket ultrahangon és biopszián végeztek, amelyek nem meggyőzőek, majd elküldték őket CT-re. nézd tovább, de általában nem fordítva. Érezze, hogy a következő hetekre váró ultrahang örökké tart.

a tűbiopszia, ami korábban volt a mellemben, és fájdalommentes volt, remélem, hétfőn a tied is rendben lesz! Tökéletesen minden jól megy, az eredmények pedig gyorsak és jó hír! Tartsatok naprakészen, majd tájékoztatom Önt is, hogyan haladok a jövő héten x x

Tű biopszia - nyirokcsomók a nyakon

Gondolom, minden orvosnak megvan a saját vizsgálati módja? A csomóimat véletlenszerű ellenőrzés során találták meg, miután kórházba kerültem sérv miatt. Mondtam a háziorvosomnak, hogy vissza kell mennem vizsgálatokra, és azt mondta, hogy először csináljak vérvételt, és vegyek be egy kör antibiotikumot, mielőtt bármi mást csinálna. De a kórházban már elvégeztek egy teljes vérvizsgálatot, bevittek egy napra a kórházba allergiás vizsgálatokra, és kontrasztos CT-t írtak elő. Kértem tőle egy szabadnapot a CT-re, és azt mondta, hogy "mit csinálsz?", mivel a kórház nem érintkezett vele, és nem szedtem be az antibiotikumot, ahogy javasolta, szerintem zavaros.

De nagyon megkönnyebbültem, hogy ha tényleg valami bajom van, akkor előrébb vagyok a tesztelési szakaszban, mint akkor lettem volna, ha azt tettem volna, amit a háziorvosom javasolt. Sokszor mondtam az orvosnak a kórházban, a háziorvosom szerint antibiotikumot kell szednem és várnom kell. Utálom a gondolatot, hogy időt és pénzt pazarolok a kórházban, ha csak antibiotikumot kellett volna kipróbálnom.

A radiológus megkérdezte a CT előtt, hogy sikerült az antibiotikum-terápia. Mondtam, hogy nem vettem semmit. Dühösnek tűnt. Miután megkérdeztem, szedjek antibiotikumot a héttől? Azt mondta, nincs szükség, és biopsziát javasolt a jelentésében.

Megkértem a volt férjemet, hogy menjen el a lányunkkal ezen a hétvégén, hogy lefeküdhessek és kitakaríthassak. Úgy döntöttem, hogy nem beszélek a lányommal a "mi lenne, ha"-ról, mert új sérv van a hátamban, ezért azt hiszi, hogy a hátam miatt vagyok beteg, és az összes teszt, amit most csináltak, olyan dolgokra vonatkoznak, amelyeket ő használt. nekem van.

Remélem, mindketten elmúlik az idő, és mindennek a végén egészségesek leszünk. Őszintén meg vagyok győződve arról, hogy nincs semmim, mivel nem fogytam le, nem izzadok éjszaka, és a múlt hónapig nem is tudtam, hogy nagy nyirokcsomóim vannak. Most látom, hogy a nyakam jelentősen bedagadt a jobb oldalon, de nem látom azt a 6 3,5 cm-es csomót, amiről azt mondják!


Az ebola forrásának keresése

A legutóbbi ebola-válság nyomokat adhat arra vonatkozóan, hogy hol rejtőzik a járványok között.

Ebola térkép

Térkép a 2014-2015-ös ebolajárványról, és arról, hogyan terjedt el Afrikában.

Grafika: James Lauren E.

Senki sem látta előre 2013 decemberében, hogy a nyugat-afrikai guineai Méliandou nevű faluban megbetegedett kisfiú egy szörnyű járvány kiindulópontja lesz, amely három országot pusztít el, és aggodalmat, félelmet vált ki. , és viták a bolygó körül.

Senki sem gondolta, hogy ez a gyermekhalál néhány napos szenvedés után csak az első lesz a sok ezer közül. Emile Ouamounonak hívták. Tünetei erős és heves láz, fekete széklet, hányás és hányás voltak, de ezek más betegségek, köztük a malária jelei is lehettek. Szomorú, hogy az afrikai falvakban túl gyakran halnak meg gyerekek ismeretlen lázban és hasmenéses betegségekben. De hamarosan meghalt a fiú és rsquos nővére is, majd az anyja, a nagymamája, egy falusi szülésznő és egy ápolónő. A fertőzés Méliandou-n keresztül más dél-guineai falvakra is átterjedt. Ez majdnem három hónappal azelőtt történt, hogy az &ldquoEbola&rdquo szó rémisztően villogni kezdett a Guinea és a nagyvilág közötti e-mail-forgalomban.

A guineai fővárosban, Conakryban működő közegészségügyi hatóságok és a külföldi vírusos betegségek nyomkövetői nem voltak Méliandouban, amikor Emile Ouamouno meghalt. Ha ők lettek volna, és ha megértették volna, hogy ő az első eset az ebolavírus-járvány kitörésében, akkor egy fontos ismeretlenre irányíthatták volna időben a figyelmet: Hogyan betegedett meg ez a fiú? Mit csinált, mit nyúlt, mit evett? Ha Ebola vírus volt a szervezetében, honnan származik?

Az Ebola-vírus legrejtélyesebb aspektusai közé tartozik, amióta csaknem négy évtizeddel ezelőtt először felismerték, hogy évekre eltűnik. Az 1976-os járvány kitörése óta az akkori Zaire-ben (ma Kongói Demokratikus Köztársaság) és egy közeli rokon vírussal egyidejűleg az akkori dél-szudáni (ma Dél-Szudán) epizód óta a kisebb és nagyobb ebola-események sorozata szórványos volt. Egyetlen 17 év alatt (1977-1994) egyetlen igazolt emberi haláleset sem fordult elő Ebola-vírus fertőzés miatt. Ez nem egy finom hiba, amely finoman fortyog az emberek között, és nem okoz mást, mint enyhe fejfájást és szipogást. Ha ez a 17 év alatt keringett volna az emberi populációkban, tudtuk volna.

Egy vírus sokáig fennmaradhat, vagy egyáltalán szaporodhat, kivéve egy élőlényen belül. Ez azt jelenti, hogy szüksége van egy gazdaszervezetre, és legalább egyféle állatra, növényre, gombára vagy mikrobára van szüksége, amelynek teste elsődleges környezete, és amelynek sejtgépezetét együtt tudja szaporítani. Egyes káros vírusok nem emberi állatokban is megtalálhatók, és csak alkalmanként jutnak át az emberekbe. Olyan betegségeket okoznak, amelyeket a tudósok zoonózisoknak neveznek. Az ebola egy zoonózis, egy különösen csúnya és zavarbaejtő, és néhány nap alatt megöli sok emberáldozatát, másokat a halál szélére taszít, majd eltűnik. Hol bújik meg csendesen és észrevétlenül a járványok között?

A csimpánzokon vagy gorillákon végzett terepvizsgálatok nem mutatták ki, hogy az Ebola gyakran őket is megöli. A csimpánzok és gorillák drámai elpusztulása körülbelül ugyanabban az időben és ugyanazon a területen történt, mint az Ebola-vírus-járvány embereknél, és egyes tetemek tesztje pozitív lett a vírusra utaló jelekre. Valójában a majomtetemek táplálékszerzése volt az egyik módja annak, hogy az emberek megfertőzzék magukat Ebolával. Így az afrikai majmok nagy valószínűséggel nem hordozzák az Ebolát. Eltalálja őket és felrobban. Valahol máshol kell lapulnia.

Azt a lényt, amelyben a zoonózisos vírus hosszú távon, általában tüneteket nem okozva létezik, rezervoárgazdaként ismert. A majmok a sárgaláz vírus rezervoárgazdáiként szolgálnak. Ázsiai gyümölcsdenevérek a nemzetségbe Pteropus a Nipah vírus tározói, amely több mint száz embert ölt meg egy 1998-99-es malajziai járvány során. Ausztráliában a gyümölcsdenevérek Hendra vírust is tartalmaznak, ahol a denevérekről a lovakba, pusztító hatással, majd a lófelelősökre és az állatorvosokra jut, és gyakran megöli őket. Az áthaladás eseményét, amikor egy vírus a tározó gazdájából egy másik lényhez kerül, spillovernek nevezzük.

Ami az Ebola&mdashif tározót illeti, Ön azt hallotta, hogy ismét a gyümölcsdenevérek jelentik a megoldást, de hallotta, hogy a feltételezéseket téves tényként ábrázolják. Néhány rettenthetetlen tudós fáradságos erőfeszítései ellenére az Ebola-vírust soha nem sikerült nyomon követni a vadonban.

„Hol van az, amikor nem fertőzi meg az embereket?” – kérdezte nemrég Karl M. Johnson. Johnson kiváló virológus, úttörő az ebola-kutatásban, a Centers for Disease Control and Prevention (CDC) vírusos speciális kórokozói szervezetének egykori vezetője. Ő vezette a nemzetközi reagálócsoportot a kezdeti, 1976-os zaire-i járvány ellen, amely egy megrázó vállalkozás az ismeretlenbe. Emellett egy csapatot vezetett, amely izolálta a vírust a CDC laboratóriumában, bemutatta, hogy új a tudományban, és elnevezte egy szerény zaire-i víziútról, az Ebola folyóról. Johnson akkoriban eltöprengett a vadonban lévő rejtekhelyén. De az emberi szükségletek sürgőssége az ebola-járvány idején megnehezíti és népszerűtlenné teszi a vírusökológiai kutatásokat. Ha Ön egy afrikai falusi lakos, akkor nem szeretné látni a holdruhás külföldieket, akik módszeresen boncolgatják a kisemlősöket, amikor szeretteit holtzsákokban hurcolják el. Harminckilenc évvel később, bár kezdünk tanulni egy kicsit, mondta Johnson, a tározó gazdájának kiléte még mindig nagyrészt szörnyű kérdőjel.

Denevéreső

2014 áprilisában, nem sokkal azután, hogy elterjedt a hír, hogy a dél-guineai halálesetek halmaza ebolával járt, Fabian Leendertz kutatócsoporttal érkezett oda. Leendertz német betegségökológus és állatorvos, aki a berlini Robert Koch Intézetben dolgozik, és a vadon élő állatok halálos zoonózisait tanulmányozza, különös tekintettel Nyugat-Afrikára. Dél-Guineába úgy jutott el, hogy Elefántcsontpartról a szárazföldön autózott, ahol 15 éven át dolgozott a Taï Nemzeti Parkban a csimpánzok és más állatok közötti járványkitöréseken. Három nagy járművet hozott magával, tele felszereléssel és emberekkel, és két kérdést. Történt-e a közelmúltban a csimpánzok vagy más vadon élő állatok elpusztulása, ami a húsra éhes embereket veszélyeztette a fertőzött tetemek miatt? Alternatív megoldásként az ebola-tározó gazdaszervezetétől – bármi is volt az – közvetlen átvitel történt az első emberáldozatra? Leendertz ekkor még semmit sem tudott Emile Ouamounóról. Csapata tisztviselőkkel és helyi emberekkel beszélgetett, és végigjárta a két erdőrezervátumot, és nem talált sem bizonyítékot, sem fizikai bizonyítékot a csimpánzok vagy más nagy emlősök jelentős halálozására. Aztán figyelmüket Méliandou falura irányították, ott beszélgettek az emberekkel, és hallottak egy nagyon érdekes történetet egy denevérekkel teli üreges fáról.

Kis denevérek voltak ezek, a gyorsan repülő fajták, amelyek visszhangoznak és rovarokkal táplálkoznak, nem pedig a nagy lények, akik fenségesen szállnak ki alkonyatkor, mint egy halloween-i látomás az éjszakai varjakról, hogy gyümölcsöt egyenek. A helyiek hívták őket lolibelo. Finomak voltak, mint az egerek, és büdösek voltak, vonagló farkukkal, amelyek túlnyúltak a hátsó hártyájukon. A Leendertz&rsquos csapata képeket mutatva és leírásokat készítve megállapította, hogy a falubeliek valószínűleg az angolai szabadfarkú denevérről beszéltek. (Mops condylurus). Ezek a denevérek nagy számban tanyáztak egy nagy, üreges fán, amely egy ösvény mellett állt a falu közelében. Aztán néhány héttel azelőtt a fát elégették, valószínűleg mézgyűjtési kísérlet közben. Az égő fáról az emberek úgy emlékeztek, hogy „denevéreső”. Az elhullott denevéreket összegyűjtötték, féltucat száz kilós rizses zsákot megtöltöttek, és feltehetőleg megették, kivéve a kormány hirtelen bejelentését, miszerint az ebola miatt. , a bokorhús fogyasztása most tilos volt. Tehát a Méliandou falubeliek eldobták az elhullott denevéreket.

És volt még valami abban az üreges fában, mondták a falubeliek a Leendertz&rsquos csapatának. A gyerekek, köztük talán Emile Ouamouno is játszottak benne, néha elkapták a denevéreket. Még pálcákon is megsütötték és megették.

Leendertz konzultált egy kollégájával, aki jártas a környezeti mintákból DNS-kinyerésben, és azt mondta neki, hogy lehetséges lenne elegendő mennyiséget találni a fa alatt ahhoz, hogy azonosítsa az ott tanyázó denevérfajt. &ldquoTehát elkezdtem rohangálni a csöveimmel és a kanalammal talajt gyűjteni,&rdquo Leendertz mesélte. Berlinben a genetikai szekvenálás megerősítette az angolai szabadfarkú denevérek jelenlétét. Tehát ez a lény &mdashan rovarevő denevér, nem pedig gyümölcsdenevér, csatlakozott az Ebola&rsquos rezervoár házigazdájának jelöltek listájához.

A stoppos

Az első nyomok ebben a hosszú rejtélyben és nyomokban, amelyek úgy tűntek a denevérekre és a Marburg-vírus okozta járványkitörésekre utaltak, az Ebola és a filovírusokként ismert csoporton belül valamivel kevésbé hírhedt rokonok. Egy tapasztalt dél-afrikai virológus, Robert Swanepoel szerint az ebola története szorosan összefügg Marburgéval, aki régóta tanulmányozta mindkettőt.

&bdquoA kettő összefügg egymással,&rdquo mondta, miközben a számítógép képernyője előtt ültünk Pretoria otthonában, és az archívumából származó fényképeket nézegettük. Swanepoel, aki zseniális szívet rejt a mackós külsőben, nyugdíjba vonult a johannesburgi Nemzeti Fertőző Betegségek Intézetétől (NICD), ahol 24 éven át vezette a speciális kórokozókkal foglalkozó egységet, de továbbra is kutatással, ötletekkel és ötletekkel teli. emlékek.

Még 1967-ben, kilenc évvel az ebola felismerése előtt, orvosi kutatásra szánt ugandai majmok szállítmánya érkezett a nyugat-németországi Frankfurtba és Marburgba, valamint a jugoszláviai Belgrádba, és egy ismeretlen, de veszélyes vírust hozott magával. Minden helyen megfertőződtek a laboratóriumi dolgozók, majd másodsorban néhány családtag és egészségügyi dolgozó. A 32 megerősített eset közül hét ember halt meg. Az új vírus, egy kísérteties, fonalas dolog, mint egy szál mérgező cérnametélt, a Marburg vírus nevet kapta. Nyolc évvel később egy ausztrál diák meghalt marburgi vírusbetegségben egy johannesburgi kórházban, miután stoppolt Rhodesián (ma Zimbabwe) keresztül. Ő és a barátnője is megbetegedett, de felépült, és megtett néhány dolgot, ami fertőzésnek tehette ki őket: a földön aludtak egy legelőn, vettek nyers húst, ketrecben tartott majmokat etettek. És meglátogatták a Chinhoyi-barlangot, egy barlangokból és víznyelőkből álló komplexumot Rodézia északi részén, amelyről, mint sok afrikai barlangról ismert, hogy denevérek laknak. Útközben a stoppos valamilyen rovar- vagy pókcsípést is kapott, amitől fájdalmas vörös folt keletkezett a hátán. Az ügyének azonnali nyomozása nagyrészt a harapásra összpontosított, keveset a barlangokra.

A Marburg-vírus-betegség két másik korai esete némi gyanút keltett a barlangokban és a bennük tanyázó denevérekben. 1980-ban egy francia mérnök, aki egy cukorgyárban dolgozott az Elgon-hegy lábánál, Kenyában, bemerészkedett a Kitum-barlangba, a hegy vulkáni kőzetébe vezető mély járatba, amelybe néha sót kereső elefántok léptek be. A mérnök és rsquos barlanglátogatás nyilvánvalóan rossz ötlet volt, mert Marburgban halt meg egy nairobi kórházban. 1987-ben egy dán iskolás felmászott a hegyre, és egy családi vakáció során felfedezte ugyanazt a barlangot, és egy Marburghoz közeli rokonságban álló vírus (ma Ravn-vírus) által okozott fertőzésben halt meg. Ezek az események felkeltették a Johannesburgban található Swanepoel figyelmét. 1995-ben újabb járvány tört ki, ezúttal nem Marburg, hanem a mai Kongói Demokratikus Köztársaság (KDK) területén található Kikwit városa. Az emberről emberre terjedő fertőzések láncolata, amely összesen 315 esetet és 254 halálesetet jelentett, egy férfival kezdődött, aki maniókát tenyésztett és szenet termelt a város szélén lévő erdőterületen. Swanepoel Kikwitba repült, és csatlakozott a válaszadók nemzetközi csapatához. Megkapta a maláriát, hazament, felépült, és 1996 elején az Egészségügyi Világszervezet támogatásával visszatért. Elsődleges feladata a tározó gazdájának felkutatása volt, ugyanazt az ökoszisztémát keresve, ahol a járvány ugyanabban az évszakban kezdődött. &ldquoMár abban a szakaszban,&rdquo mondta nekem, &ldquobats járt a fejemben.&rdquo

Swanepoel és legénysége Kikwitben nemcsak denevérektől vett vért és szöveteket, hanem számos más állattól is, köztük számos rovartól is. A mintákat átvizsgálta a johannesburgi laboratóriumában, és nem talált bizonyítékot az ebolára. Tehát kísérleti megközelítéssel próbálkozott, amely szinte mániákusan alaposnak tűnt. A NICD&rsquos magas elszigetelési csomagban és 4-es szintű biológiai biztonsággal (BSL-4) dolgozva, a legmagasabb, a Kikwit-járványból származó élő Ebola vírust személyesen fecskendezte be 24 féle növénybe és 19 féle állatba, a pókoktól és ezerlábúakig, a gyíkokig, madarakhoz, egerekig, denevéreket, majd idővel figyelemmel kísérték állapotukat. Bár az ebola nem tudott megragadni a legtöbb organizmusban, a vírus alacsony szintjét, amely túlélte, de valószínűleg nem replikálódott, egyetlen pókban észlelték, és a denevérek legalább 12 napig fertőzöttek az Ebola-vírussal. Az egyik ilyen denevér egy gyümölcsdenevér volt. A másik egy angolai szabadfarkú denevér volt, ugyanaz a kis rovarevő, amely később felkeltette Fabian Leendertz figyelmét Méliandouban. Ez az elv bizonyítéka volt, bár nem a tény: ezek a lények lehetnek tározók.

Tízezer szénakazal

The events in Kikwit highlighted an important difference between Marburg and Ebola viruses that has persisted: Whereas outbreaks of Marburg virus disease usually begin around caves and mines, Ebola virus disease outbreaks usually begin with hunting and carcass scavenging, which are forest activities. This suggests the two viruses may emerge from two different kinds of reservoir hosts&mdashor if bats are the hosts, two different kinds of bats, cave roosters and tree roosters.

The pattern was reaffirmed during a cluster of Marburg outbreaks from 1998 to 2000, centered on a derelict gold-mining town called Durba, in the DRC. Bob Swanepoel led another expedition and found multiple chains of infection, most or all of which started with miners who worked underground. Miners who worked at open pits in the daylight were far more likely to stay healthy. This led Swanepoel to suspect cave-roosting Egyptian fruit bats as the virus source, though he didn&rsquot publish his suspicion at the time.

Then, beginning in late 2001 and extending into 2003, another series of small, independent outbreaks&mdashof Ebola again, not Marburg&mdashafflicted villagers in the densely forested borderlands of Gabon and the Republic of the Congo (which are west of the DRC, on the other side of the Congo River). Roughly 300 people became infected almost 80 percent died. Meanwhile gorillas, chimpanzees, and duikers, small forest antelopes, started turning up dead in the same region. Each human outbreak seemed to start with an unfortunate person, usually a hunter, who&rsquod handled an animal carcass.

&ldquoPeople were dying, and different animals were dying,&rdquo said Janusz Paweska, nowadays Swanepoel&rsquos successor as head of Special Pathogens at NICD, when I visited him in Johannesburg. &ldquoSo we thought, This is a good time to hunt for the Ebola reservoir.&rdquo

Swanepoel enlisted Paweska and others, then arranged a partnered expedition with Eric Leroy, a French virologist based in Gabon who had responded to earlier Ebola outbreaks there. He met with Leroy in Gabon&rsquos capital, Libreville, before heading into the field.

&ldquoI gave him a long story about how historically bats have been involved in Ebola and Marburg,&rdquo Swanepoel told me. His team, he informed Leroy, had found fragments of Marburg, for instance, in the underground bats at Durba. Swanepoel had brought rodent traps, mist nets, and other collecting gear to Gabon. &ldquoAlthough I was fixated on bats, I said we had to cover everything,&rdquo he recalled. That would include a variety of mammals, birds, mosquitoes, biting midges, and other insects. Swanepoel&rsquos group took home a third of the specimens and sent a third to the CDC in Atlanta, leaving a third to be tested by Leroy. The processing moved slowly in Swanepoel&rsquos lab and at the CDC, amid many other projects, and yielded no positives. &ldquoWe drew a blank.&rdquo

But Leroy&rsquos group went back. Eventually his team made three field trips to the border area, capturing and sampling more than a thousand animals, including 679 bats, on which Leroy too was now fixated. In 16 of those bats, belonging to three different fruit-eating species, they found antibodies&mdashproteins marshaled by the immune system&mdashthat had reacted against Ebola virus. In 13 other fruit bats they detected very short fragments of Ebola RNA. It&rsquos important to note that those two kinds of evidence, antibodies and viral fragments, are analogous to finding the footprints of a Yeti in snow. You might or might not have something real. Isolating live virus&mdashthat is, growing fresh and infectious Ebola from a tissue sample&mdashis the higher standard of evidence, almost like finding a real Yeti&rsquos foot attached to a real Yeti in a leghold trap. Leroy&rsquos group didn&rsquot succeed in growing live virus from any samples. Still, in 2005 the journal Természet published a paper on these results, written by Leroy but with Swanepoel and Paweska credited as co-authors, titled &ldquoFruit Bats as Reservoirs of Ebola Virus.&rdquo That paper, though cautious and provisional, is the primary source for all those careless, overly certain assertions you&rsquove seen in the popular media during the past year to the effect that Ebola virus resides in fruit bats.

Possibly it does. Vagy nem. The paper itself says maybe.

&ldquoYou tried to isolate live virus?&rdquo I asked Leroy during my stop in Gabon. He&rsquos a courteous, dapper Frenchman, now director of the Centre International de Recherches Médicales de Franceville, who works in a white shirt and dark tie, at least when he&rsquos not wearing a full protective suit in his BSL-4 lab or Tyvek coveralls in the forest. &ldquoYes. Many, many, many times trying to isolate the virus,&rdquo he said. &ldquoBut I never could. Because it was&mdashthe viral load was very, very low.&rdquo Viral load is the quantity of virus in the solid tissues or blood of the creature, and it tends to be much lower in a reservoir host than in an animal or person suffering an acute infection.

That&rsquos just one of three reasons why finding a reservoir host is difficult, Leroy explained. The second is that, in addition to low viral load within each animal, the virus may exist at low prevalence within a population. Prevalence is the percentage of positive individuals at a given time, and if that happens to be as little as one animal in a hundred, then &ldquothe probability to detect and to catch this infected animal is very low.&rdquo If a single kind of animal amid the great diversity of tropical forests represents a needle in a haystack, then one infected individual within one population of animals amid such diversity represents one needle in ten thousand haystacks.

And the third constraint on the search for a reservoir host? &ldquoIt&rsquos extremely expensive,&rdquo Leroy said.

The Perfect Holiday

The cost of field operations in remote forest locations, as well as the competing demands upon institutional resources, has hindered even veteran researchers such as Swanepoel and Leroy from mounting long-term, continuous studies of the Ebola reservoir question. Instead there have been short expeditions, organized quickly during an outbreak or just as a crisis was ending. But going to the site of a human outbreak to do research on the ecology of the virus is logistically nightmarish and, as I&rsquove mentioned, offensive to local people. So those expeditions get delayed. The problem with delay is that the prevalence of Ebola virus within its host population, the viral load within individual hosts, and the abundance of virus being shed into the environment may all fluctuate seasonally. Miss the right season, and you might miss the virus.

Fabian Leendertz tried to address these difficulties by organizing a second field expedition, this one at roughly the same season as the fateful spillover that killed Emile Ouamouno, but a year later and in neighboring Ivory Coast. Angolan free-tailed bats are abundant there too, roosting beneath the roofs of village houses. Their very abundance in such close proximity to people suggests a further perplexing question, if the little-bat hypothesis is correct: With the virus so near, why don&rsquot spillovers occur far more often? Leendertz wanted to trap those bats, as many as possible, and sample them for evidence of Ebola. Photographer Pete Muller and I went with him.

Leendertz and his team, including a graduate student named Ariane Düx, focused on two villages outside the city of Bouaké, a trade hub near the country&rsquos center. After shopping for trap materials in Bouaké&rsquos market, scouting the villages for bat-filled houses, and paying respects to village elders, the team assembled their apparatus late one afternoon, in time for the fly out at dusk. The traps were cone-shaped structures, jerry-built of long boards and translucent plastic sheeting, designed to capture bats as they emerged from a roof hole and funnel them down into a plastic tub. Amazingly, the system worked. At 6:25 p.m. on the first evening one trap came alive like a popcorn popper, as dozens of small gray bodies slid down the sheeting and thumped into the tub.

For the next phase Leendertz and Düx suited up in medical gloves, respirator masks, gowns, and visors. With a naked lightbulb hanging above their makeshift lab table, they began processing bats: weighing and measuring each animal, noting sex and approximate age, injecting an electronic chip the size of a caraway seed for later identification, and most important, drawing blood from a vein in the animal&rsquos tiny arm. One well-aimed poke with a delicate needle, and a blood drop would appear, to be gathered with a fine pipette. Düx and Leendertz worked together at close range, trustingly sharing tasks, and it occurred to me that if she poked twice at the vein and missed the second time, jabbing Leendertz&rsquos finger instead, he could have an Ebola-related needle-stick injury. But she didn&rsquot miss.

The blood went into small vials, for freezing immediately in a liquid-nitrogen tank and eventual screening back in Berlin. A small fraction of all the captured bats would be killed and dissected, so that snippets of their internal organs, especially liver and spleen, where viruses often concentrate, could be added to the trove of frozen samples. The other bats would be released. If a blood sample from one dissected individual later tested positive for antibodies or viral fragments, its organs would then be used in an attempt (more dangerous and more expensive, done only in a BSL-4 laboratory) to isolate live Ebola virus.

After a few bats Leendertz stepped back from the processing work and allowed an Ivorian graduate student, Leonce Kouadio, tall, mild mannered, and thin as a candle, to take his place. This was a training mission as well as a scientific investigation, after all, and Leendertz wanted to give his protégés a richness of experience. Kouadio had good skills already, and as he got into rhythm, sharing these exacting tasks in the warm African night, I noticed the T-shirt beneath his medical gown, which carried some sort of resort logo and said, It&rsquos the perfect holiday. For him, maybe, but not for everybody.

A Strange Host

Back in the United States, I spoke with more experts during a stop at the CDC in Atlanta and by telephone. When I asked why it&rsquos important to identify the reservoir host of Ebola virus, they all agreed: because that information is essential to preventing future outbreaks. On other points they diverged. The most unexpected comment came from Jens Kuhn, a brainy young virologist now at the National Institutes of Health and, by way of his tome Filoviruses, arguably the preeminent historian of Ebola. I&rsquove known Kuhn as a candid source but also a lively and generous friend since we met at a conference hosted by Eric Leroy. Why do you think that after 39 years, I asked him, the reservoir of Ebola is still unidentified?

&ldquoA strange host,&rdquo I repeated, not sure I&rsquod heard right.

His logic was complex, but he sketched it concisely. First, outbreaks of Ebola virus disease have been relatively infrequent&mdashonly about two dozen in nearly 40 years. Rare occurrences. Almost everyone was traceable to a single human case, infected from the wild, followed by human-to-human transmission. This suggests, he said, that the sequence of events yielding spillover has to be &ldquoextraordinary and weird.&rdquo Highly unusual circumstances, an unlikely convergence of factors. Second, there&rsquos &ldquothe remarkable genome stability of the virus over the years.&rdquo It didn&rsquot change much, didn&rsquot evolve much, at least until the human case count in West Africa started going so high, providing many more opportunities for the virus to mutate. That stability might reflect &ldquoa bottleneck somewhere,&rdquo Kuhn said&mdasha constraining situation that keeps the virus scarce and its genetic diversity low. One possible form of bottleneck would be a two-host system: a mammal host such as a bat species that becomes infected only intermittently, when it gets bitten by a certain insect or tick or other arthropod, perhaps relatively rare or narrowly distributed, which is the ultimate host of the virus. As we both knew, this harked back to that hitchhiker in Rhodesia in 1975 who suffered an odd little bite and then died of Marburg. It evoked the spider in Bob Swanepoel&rsquos lab that carried Ebola for two weeks.

What would you do, I asked him, if you had a big research grant for nothing but finding Ebola&rsquos reservoir? Kuhn laughed.

&ldquoI&rsquom going to make myself unpopular,&rdquo he said, &ldquobut I would still look into insects and other arthropods.&rdquo

He doesn&rsquot have that big grant, nor does anyone else. The mystery remains. The stakes are high. The samples from Ivory Coast have so far yielded no positives. The search continues.

Originally published by National Geographic Magazine and natgeo.com in July 2015.

A map of the 2014-2015 Ebola outbreak and how it is believed to have spread throughout Africa.


Chilling Out with Cold Plasmas

There are two things people think about when they hear the word "plasma." The first is blood plasma, the liquid part of blood that holds blood cells in suspension. The second, if you love physics, is an ionized gas (if you love geology, you'll think of a bright green chalcedony stone), usually at fairly high temperatures. The sun shoots out plasma arcs, for example. You can find them in plasma TV displays, you can use them to create antennae, and fans of science fiction likely fantasize about shooting them firearms as a high-tech weapon. (Lightning is a form of plasma.)

There are also so-called "cold plasmas." I wrote about this topic back in 2007, both in Fizika ma and at Cocktail Party Physics, focusing on their potential to kill bacteria, remove dental plaque, loosen the connections between cells that make up biological tissue, help coagulate blood and reduce bleeding following a wound, or during surgery, and perhaps even remove cancerous tumors. And an October paper in the Journal of Physics D: Applied Physics describes a potentially revolutionary new cold plasma device, similar to a blowtorch, for treating blood cancer leukemia.

"We have a really amazing device," lead author Mounir Laroussi (Old Dominion University) told the folks at Physics Buzz. "We can generate a beam of plasma that is around room temperature. It doesn't burn anything it doesn't destroy or poke holes. You can touch it with your hand." Laroussi's results are pretty startling: after a mere 10 minutes' exposure to the cold plasma, more than 90% of leukemia cells in the study were destroyed.

The term "cold" can be a bit misleading. (Eg, "high-temperature superconductivity" takes place at temperatures common to liquid nitrogen.) Many cold plasmas are "cold" compared to, say, the sun, but still pretty hot: on the order of 70 to 100 degrees Celsius. Apply that to living human tissue, and it's gonna burn. Badly.

Still, they're useful for things like sterilizing drinking water and decontaminating industrial surfaces. That's because they kill ("inactivate") bacteria by destroying the bacterial cell membrane via a lethal combination of charged particles, free radicals and UV radiation. They work fast, too: the Air Force has an active cold plasma research program, using them to break down the chemicals found in toxins like anthrax in mere minutes, compared to several hours for other methods.

Sometime in the late 1990s, researchers figured out how to create truly room-temperature cold plasmas in the laboratory, so for the first time, they could be tested on biological tissue. And that's the focus of Laroussi's research. Per Physics Buzz:

There was an intriguing delayed effect with the plasma blowtorch. While the leukemia cells seemed fine immediately after being blasted with the cold-plasma plume for ten minutes, within four to eight hours they started to die. Laroussi hypothesizes that the plasma plume might trigger a biochemical reaction of sorts, inducing cell death in the leukemia cells while leaving normal cells intact.

According to George Washington University's Michael Keidar, among the molecules in a cold plasma is ozone, which is especially reactive -- hence the effectiveness of cold plasmas in treating bacterial infections. Keidar studies plasma treatments for cancer and thinks that because cancerous cells have higher metabolisms than healthy cells, they have more ozone. So the addition of even more ozone molecules via the cold plasma plume puts the cancer cells over the threshold and triggers cell death, whereas healthy cells can withstand the blast just fine.

Previously, Laroussi developed a helium-filled plasma pencil capable of creating a long plasma plume of 2 to 3 inches, which can kill bacteria on the delicate surface of human skin without damaging the surrounding tissue. Laroussi has used it on e coli baktériumok. Other groups working with cold plasma "jet guns" have demonstrated the destruction of salmonella and even a few viruses.

Those decontamination properties are incredibly useful in helping accelerate wound healing, which has roughly three stages. There's an inflammatory stage, where everything is red and/or swollen and painful, in which it might seem like little healing is actually taking place -- in fact, it's easy to confuse with actual infection.

But there's all kinds of things going on to prompt the body into the second stage: producing collagen to strengthen the wound. This can take several weeks, depending on the severity of the injury, and thick scars can develop.

The final stage is called the remodeling phase, in which the body gets rid of the excess scar tissue. Sometimes a heavy raised (keloid) scar still remains, if the wound was especially deep and nasty. Being able to kill bacteria reduces the chance of infection, and being able to remove dead cells and replace them with healthy ones can significantly speed up this weeks-long process.

Back in 2010, researchers at the Gamaleya Institute of Epidemiology and Microbiology in Moscow used a cold plasma torch on two common bacteria, Pseudomonas aeruginosa és Staphylococcus aureus, both antibiotic-resistant strains (thanks to a biofilm) that are common in wound infections. Per Discovery News: "After five minutes, the plasma torch killed 99 percent of bacteria grown in a Petri dish, and after ten minutes, it killed 90 percent of bacteria present in the wounds of a rats. And because the torch can be directed at a specific, small area of infection, surrounding tissue is left unharmed."

Eva Stoffels-Adamowicz of Eindhoven University of Technology in the Netherlands developed a handy little device called a plasma needle -- basically a thin tungsten wire about 50 millimeters long, inside a gas-filled quartz tube -- that enables her to precisely remove or manipulate biological cells. She calls it "surgery without cutting." Just drive a voltage through the needle and voila! A small plasma spark is generated at the tip.

Neither the plasma needle nor the plasma pencil are using a cold plasma to do actual cutting. But a company called Peak Surgical has a prototype device called the Plasma Blade that actually uses cold plasmas to cut biological tissue. Surgical scalpels have served us well for a very long time, but while they cut very precisely, they can't control bleeding. There are alternative electrosurgical devices that can do both, but there's usually some accompanying thermal damage to surrounding tissue.

The Plasma Blade cuts, cauterizes, and doesn't burn surrounding tissue, plus you've got those built-in decontamination attributes to fight infection and reduce inflammation, thereby accelerating the healing process. Peak has tested their Plasma Blade on both retinal tissue and on pig skin.

Cold plasmas kill bacteria and save lives, which makes them pretty cool.

Barekzi, N. and Laroussi, M. (2012) "Dose-dependent killing of leukemia cells by low-temperature plasma," Journal of Physics D: Applied Physics 45 422002.

Brok, W.J.M. et al. (2005) "Numerical description of discharge characteristics of the plasma needle," Journal of Applied Physics 98: 013302.

Ermolaeva, Svetlana A. et al. (2011) "Bactericidal effects of non-thermal argon plasma in vitro, in biofilms and in the animal model of infected wounds," Journal of Medical Microbiology 60(1): 75-83.

Laroussi, M. et al. (2006) "Inactivation of bacteria by the plasma pencil," Plasma Proc. Polym. 3: 470-473.

Laroussi, M. et al. (2008) "The plasma pencil: a source of hypersonic cold plasma bullets for biomedical applications," IEEE Transactions: Plasma Science 36(4): 1298-1299.

Stoeffels, E., Kieft, I.E., Sladek, R.E.J. (2003) "Superficial treatment of mammalian cells using plasma needle," Journal of Physics D: Applied Physics 36: 2908-2913.

[Adapted in part from a 2007 post on the archived Cocktail Party Physics blog.]

A kifejtett nézetek a szerző(k) nézetei, és nem feltétlenül a Scientific Americané.

A SZERZŐ(K)RŐL

Jennifer Ouellette is a science writer who loves to indulge her inner geek by finding quirky connections between physics, popular culture, and the world at large.


26 Answers 26

The "poison" is actually harmless A.

The body converts A to B, also harmless.

The body converts B to C, deadly.

Once the A->B path has saturated you get an A->D path.

B is eliminated from the body faster than D.

While I am not aware of anything with this behavior there are things that exhibit part of it. I don't know if it's still the case but the treatment for methanol poisoning is ethanol. Saturate the reaction path with the ethanol and the methanol doesn't kill you.

Also, consider acetaminophen. With the usual dose the preferred pathway produces a chemical that is of little threat. However, there's a second pathway that produces N-Acetylimidoquinone which is a nasty customer. While this is always produced it is usually in small quantities and quickly neutralized. However, the primary pathway can saturate, once it does all the remainder gets converted to the N-Acetylimidoquinone which destroys your liver and thus kills you if you don't promptly get a liver transplant.

It occurs to me that if such a chemical actually exists it probably would be unknown. After all, why would you test above the dose that kills all your test animals? And in humans such exposure would be extremely rare. Even if there is a case of unexpected survival it's unlikely they would spend the effort to figure out why.

What you're looking for is an emetic - a substance that induces vomiting. This is the specific reason why, as @Alberto Yagos already stated in his answer, suicide-by-pills doesn't always work - many pills are coated in a small amount of emetic so you'll throw them up if you take too many.

In the case of your poison, a large enough dose would cause you to throw it all back up, thus saving your life. A small enough dose, however, would just slowly digest in your stomach, and once it's in your bloodstream, it's lethal.

A cursory search hasn't found me any real-life emetics that would kill you if you didn't take enough of them. The closest I can find is copper sulfate, but it only becomes dangerous út past the point at which it makes you throw up, and doesn't seem to do anything below that threshold. The good news is, this means you can invent your own emetic poison, and tweak the numbers (how long it sits in the stomach for, how much is required to induce vomiting) until they're just right for your story.

This is perfectly possible, and I guess it could be readily done with modern technology. For less technical settings, you just need to say that some plant happens to produce the poison, it's believable enough.

So how does it work?
Your poison needs to be a drug (let's call it P) that targets two different compounds in the human body (call them A and B). Think of a large molecule with two different functional groups, each of which are responsible for one of the two reactions. Such molecules should be quite easy to produce with modern methods.

Compound A is rare in the human body. P strongly interacts with A to produce the evil, deadly compound E.

The evil compound E needs some time to do its destructive work, though.

Compound B is abundant in the human body, but P only weakly interacts with it to form some other compound R.

When compounds E and R meet, the E is destroyed for good.

With these traits and reactions, you would get the following behavior:

A low dose of P will mostly interact with A to form the evil E, killing the victim.

A big dose of P will quickly interact with all the A that's available to form E. Once the reservoir of A is depleted, no more E can be formed. The rest of the dose of P then interacts with B instead, forming large quantities of R. The R proceeds to eliminate the E before it can do too much harm.

After a large dose of P, the body will be flooded with R, granting immunity to P for a limited amount of time.

If you want to optimize, you may also skip the compounds B and R, and have P directly inhibiting E. In this case, the toxicity of small doses would rely on P turning A into E more quickly than it can eliminate the produced E. The non-toxicity of large doses would rely on P quickly depleting A, so it destroys the produced E instead.

The two path reaction seems easier to explain to me, though.

There is one possibility: your lethal substance is an ingested poison. With a low dose, it goes into the bloodstream and kills you. In a large dose, it is so harmful your stomach immediately throws it up, saving your life.

It isn't pretty, but it is reason some suicides with pills failed. And as another example, Napoleon tried to kill himself during his exile and he took so much poison he threw it up and survived (to be murdered by another poison later).

What you're proposing is certainly possible, although I don't know of a case that demonstrates this exactly. The behavior of biologically active molecules (drugs or toxins) can be very complex (see pharmacokinetics on Wikipedia). Many poisonous substances are detoxified or made toxic by enzymes in the body (drug metabolism). For instance, ethanol, the active component of beer, is converted by the liver enzyme alkohol-dehidrogenáz to acetylaldehyde (more toxic than ethanol) and then by the enzyme acetaldehyde dehydrogenase to acetic acid (nontoxic and naturally occurring in the body).

Drugs that can cause the body to make more of an enzyme are called enzyme inducers. Interestingly, some drugs can induce their own metabolism (for example, the anti-epileptic carbamazepine). This is called autoinduction of drug metabolism, meaning that the drug upregulates the same enzyme that degrades it. In fact, this is one mechanism for developing a tolerance to drugs.

So your poison could be a toxin that upregulates its own metabolism. The biological activities of drugs can be very nonlinear, so it is possible to have a situation where the toxic effects of your molecule are fatal at low concentration, while, at high concentrations, it highly upregulates the enzyme that metabolizes it, making it nontoxic before its effects are fatal. I don't know of any molecule that acts this way off the top of my head, but I wouldn't be surprised if something like this exists.

Homeopathy is the real world, but very, very mistaken, idea that "like cures like". An infinitesimal amount of a poison can cure the poison's symptoms. For example, mandrake root can cause hyperactivity and hallucinations, so a homeopathic "doctor" faced with a patient with such symptoms might produce a tincture of extremely diluted mandrake root. The more diluted the tincture, the more powerful the cure.

In reality this is hogwash. Homeopathic tinctures are so diluted statistically they often contain not even a single molecule of the original substance. Homeopathy "theorizes" that the alcohol or water retains the "memory" of the original substance, also hogwash. Homeopathy "worked" because doctors at the time would do more harm than good, and the "medicine" came with a long required list of healthy habits the patient must practice. Now it's just a placebo.

But in a fantasy world, why not?!

Homeopathy was developed in the 18th century, but "like cures like" goes back to Hippocrates so the concept would be around for a medieval setting.

Take the same approach as homeopathy, but now it's like kills like. In Homeopathy, diluting a poison is supposed to turn it into a cure. In your world, diluting a cure turns it into a poison! A large amount will save you, but an infinitesimally small amount will kill you. Perhaps the substance itself is the cure, but the diluted "solution" (in quotes because there's nothing of the original substance left) retains the "memory" of the disease it's meant to cure.

One possibility is that the substance binds to itself in large amounts but not so well in smaller amounts. Since it doesn't bind as well in small amounts it's able to interact with the body more so in those small amounts. It's poisonous in both situations, but significantly more so in small amounts.

The best description I can think of is this a thin layer of metal isn't very strong when stressed (like a chemical in a body would be) so it breaks with very little force into small pieces compared to a thick layer of that metal. It's been too long since chemistry class, so I can't say how accurate this description is.

You're missing a couple of elements here.

Effects vary depending on delivery method.

If the substance isn't readily digested, you might need large quantities to get any of it into the victim's system. In the extreme case, it might be completely ineffective that way. Taken in some other form - injected into the bloodstream, for the most obvious example, but more recently using coated microcapsules - you can get that substance to where it works.

Effects vary depending on surface area.

A bit of gravel stuck in a nostril is an annoyance. The same rock ground to a fine powder and inhaled over time gives you silicosis. Nanoparticles appear to have different characteristics to larger bulk stuff.

So smaller amounts tud be more effective - but you'll need to use it differently.


If I keep on getting blood draws from the same vein, would it eventually scar the vein?

I've heard that drug users often have horrible scars on their veins because they inject things in their veins so much, and that worries me.

Now, I don't use drugs. And I don't get very many blood draws right now. But what about when I get old? The elderly often get repeated blood draws when they get in the hospital, and their veins are pretty fragile

YES. your veins will scar, but dont worry about it too much. This typically happens when people need to inject or draw blood repeatedly and dont give their veins time to heal.

First off, there are two methods in which the human body handles injury. The first is regeneration, in which native tissue cells grow over the injured site, and restore the tissue to native function. The second is repair, in which fibroblasts will invade the injured site, and deposit collagen in the form of scar tissue. You can think of it as either replacing a broken part in a machine, or super gluing back together. Obviously replacing the part is the best option, but its time consuming and expensive. Same thing happens in the human body.

Anyways, if you give repeated injuries to the same area of the same vein without letting the vein regenerate, the vein will be forced to repair (if you cant replace the part, you just have to superglue it together). When that happens, you get scarring. You probably dont need to worry about it unless you get very old (in which case, your regenerative abilities begin to weaken), or you are a drug user or you are on dialysis.

If you are on dialysis, scarring of the veins is actually a major issue. Not only does your vein scar, but repeated puncturing will also cause inflammation and collapsing of the vein. For dialysis patients, there are a number of techniques that are used to try and minimize these effects, some of which include surgically attaching a teflon tube to the vascular system to gain access to the blood supply without destroying the vein.

If anyone knows better and would like to add on to this or correct me where I'm wrong, feel free.


Change history

Ibáñez, A. J. et al. Proc. Natl Acad. Sci. USA 110, 8790–8794 (2013).

Aerts, J. T. et al. Anális. Chem. 86, 3203–3208 (2014).

Walker, B. N., Antonakos, C., Retterer, S. T. & Vertes, A. Angew. Chem. Int. Szerk. Engl. 52, 3650–3653 (2013).

Lovrić, J. et al. ACS Nano (a sajtóban).

Hiyama, E. et al. Anális. Sci. 31, 1215–1217 (2015).

Ali, A. et al. Anális. Sci. 32, 125–127 (2016).

Förster, J., Famili, I., Fu, P., Palsson, B. Ø. & Nielsen, J. Genome Res. 13, 244–253 (2003).


Nézd meg a videót: Mi történne ha.. Az Emberiség létszáma megkétszereződne (Június 2022).


Hozzászólások:

  1. Tokazahn

    Tisztelet !!! Minőségi termékeket posztol!

  2. Chevell

    Gratulálok, figyelemre méltó ötlet

  3. Ruadhagan

    igen. már nem rossz

  4. Wynfield

    Sajnálom, hogy semmit sem tudok segíteni. Remélem, megtalálja a helyes döntést. Ne ess kétségbe.

  5. Voodoonos

    Azt tanácsolom, hogy nézze meg a webhelyet, ahol rengeteg cikk található az Önt érdeklő témában.



Írj egy üzenetet