Információ

26.4: Neuromikózisok és az idegrendszer parazita betegségei – Biológia

26.4: Neuromikózisok és az idegrendszer parazita betegségei – Biológia



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Tanulási célok

  • Azonosítsa a leggyakoribb gombákat, amelyek az idegrendszer fertőzését okozhatják
  • Hasonlítsa össze az idegrendszert érintő specifikus gombás betegségek főbb jellemzőit!

Az idegrendszer gombás fertőzései, az úgynevezett neuromikózisok ritkák egészséges egyénekben. Számos eukarióta parazita is képes megfertőzni az emberi gazdaszervezet idegrendszerét. Bár viszonylag ritkák, ezek a fertőzések életveszélyesek is lehetnek immunhiányos egyéneknél. Ebben a részben először a neuromikózisokról, majd az idegrendszer parazitafertőzéseiről lesz szó.

Cryptococcus okozta agyhártyagyulladás

Cryptococcus neoformans gombás kórokozó, amely agyhártyagyulladást okozhat. Ez az élesztő gyakran megtalálható a talajban, és különösen a galambürülékhez kapcsolódik. Vastag kapszula van, amely fontos virulenciafaktorként szolgál, gátolva a fagocitózis általi kiürülést. A legtöbb C. neoformans Az esetek szubklinikai légúti fertőzésekhez vezetnek, amelyek egészséges egyénekben általában spontán, hosszú távú következmények nélkül megszűnnek (lásd a légúti mikózisokat). Legyengült immunrendszerű vagy más alapbetegségben szenvedő betegeknél a fertőzés agyhártyagyulladást és granuloma képződést okozhat az agyszövetekben. Cryptococcus Az antigének a sejt által közvetített immunitás és a késleltetett típusú túlérzékenység gátlására is szolgálhatnak.

Cryptococcus könnyen tenyészthető laboratóriumban, és kiterjedt kapszula alapján azonosítható ((PageIndex{1}) ábra). C. neoformans gyakran disszeminált fertőzésben szenvedő betegek vizeletmintáiból tenyésztik ki.

A kriptokokkusz fertőzések kezeléséhez hosszan tartó gombaellenes gyógyszeres kezelésre van szükség. Kombinált terápia szükséges amfotericin B-vel és flucitozinnal legalább 10 hétig. Sok gombaellenes gyógyszer nehezen jut át ​​a vér-agy gáton, és erős mellékhatásai vannak, amelyek alacsony dózisokat tesznek szükségessé; ezek a tényezők hozzájárulnak a kezelés elhúzódásához. Az AIDS-ben szenvedő betegek különösen érzékenyek erre Cryptococcus fertőzések a károsodott immunállapotuk miatt. A cryptococcosisban szenvedő AIDS-betegek gombaellenes szerekkel is kezelhetők, de gyakran előfordulnak visszaesésük; élethosszig tartó flukonazol adagokra lehet szükség az újrafertőződés megelőzésére.

(PageIndex{1}) gyakorlat

  1. Miért ritkák a neuromycosis fertőzések a lakosság körében?
  2. Hogyan lehet kriptokokkusz fertőzést szerezni?

Neuromikózisok

A neuromikózisok jellemzően csak immunhiányos egyéneknél fordulnak elő, és általában csak azután támadják meg az idegrendszert, hogy először megfertőznek egy másik testrendszert. Mint ilyen, sok olyan betegségről, amelyek időnként az idegrendszert érintik, már szó volt az előző fejezetekben. A (PageIndex{2}) ábra a neurológiai betegségekhez kapcsolódó leggyakoribb gombás fertőzéseket mutatja be. Ez a táblázat csak az e betegségekhez kapcsolódó neurológiai vonatkozásokat tartalmazza; nem tartalmaz más testrendszerekhez kapcsolódó jellemzőket.

Klinikai fókusz: Megoldás

David új receptje két gombaellenes gyógyszerre, az amfotericin B-re és a flucitozinra hatásosnak bizonyult, és állapota javulni kezdett. David köpetéből, bőréből és liquor-mintáiból származó tenyésztési eredmények gombás fertőzést igazoltak. Mindegyik pozitív volt C. neoformans. Szöveteinek szerológiai tesztjei is pozitívak voltak a C. neoformans kapszuláris poliszacharid antigén.

Mivel C. neoformans Ismeretes, hogy madárürülékben fordul elő, valószínű, hogy David az istállóban végzett munka közben ki volt téve a gombának. David orvosa ennek ellenére elmagyarázta neki, hogy az immunkompetens emberek ritkán kapnak cryptococcus okozta agyhártyagyulladást, és az immunrendszerét valószínűleg a Crohn-betegség kezelésére szedett gyulladáscsökkentő gyógyszer károsította. Az immunhiány egyéb lehetséges okainak kizárása érdekében azonban David orvosa azt javasolta, hogy végezzen HIV-tesztet.

Miután David HIV-tesztje negatív lett, orvosa levette a kortikoszteroidról, amelyet Crohn-betegségének kezelésére használt, és egy másik gyógyszercsoportra cserélte. Több hetes gombaellenes kezelések után Davidnek sikerült teljesen felépülnie.

Amőbikus agyhártyagyulladás

Az elsődleges amoebic meningoencephalitist (PAM) az okozza Naegleria fowleri. Ez az amőboflagellát általában szabadon él a talajban és a vízben. Három formája egyikében létezhet – fertőző amőb trofozoit formában, mozgékony flagellát formában és nyugvó ciszta formában. A PAM egy ritka betegség, amelyet fiatal és egyébként egészséges egyénekhez kapcsoltak. Az egyének jellemzően megfertőződnek az amőbával, miközben meleg édesvízben, például folyókban, tavakban és meleg forrásokban úsznak. A kórokozó trofozoit úgy fertőzi meg az agyat, hogy kezdetben az orrjáratokon keresztül az orrmelléküregekbe jut; ezután lefelé halad a szaglóideg rostjain, hogy behatoljon a nyálkahártya alatti idegfonatba, behatol a cribriform lemezbe, és eléri a subarachnoidális teret. A szubarachnoidális tér erősen vaszkularizált, és a trophozoiták a központi idegrendszer más területeibe, köztük az agyba való terjedésének útja ((PageIndex{3}) ábra). A szürkeállomány gyulladása és pusztulása súlyos fejfájáshoz és lázhoz vezet. Napokon belül zavartság és görcsök lépnek fel, és gyorsan rohamokká, kómáig és halálig terjednek. A progresszió nagyon gyors lehet, és a betegséget gyakran csak a boncolásig diagnosztizálják.

N. fowleri a fertőzések a CSF közvetlen megfigyelésével igazolhatók; az amőbák gyakran láthatók mozgásban, miközben egy friss CSF nedves tartót nézünk mikroszkópon keresztül. Esetenként a CSF-ben is megtalálhatók a lobogó formák. Az amőbákat több festéssel is meg lehet festeni az azonosítás érdekében, beleértve a Giemsa-Wrightot vagy a módosított trikróm festést. Az antigének indirekt immunfluoreszcenciával történő kimutatása vagy PCR-rel végzett genetikai elemzés felhasználható a kezdeti diagnózis megerősítésére. N. fowleri a fertőzések szinte mindig végzetesek; Az Egyesült Államokban 138 PAM-ban szenvedő beteg közül csak 3 maradt életben.1 A miltefozin nevű új kísérleti gyógyszer ígéretet mutat ezen fertőzések kezelésére. Ez a gyógyszer egy foszfotidilkolin-származék, amelyről úgy gondolják, hogy gátolja a membrán működését N. fowleri, ami apoptózist és a lipidfüggő sejtjelátviteli útvonalak zavarát váltja ki.2 Ha a fertőzés korai szakaszában alkalmazzák, és terápiás hipotermiával (a szervezet maghőmérsékletének csökkentése a fertőzéssel összefüggő agyödéma csökkentése érdekében) párosulva, ezt a gyógyszert sikeresen alkalmazták az elsődleges amőbikus agyvelőgyulladás kezelésére.

Granulomatous amőbikus agyvelőgyulladás

Acanthamoeba és Balamuthia fajok szabadon élő amőbák, amelyek számos édesvízben megtalálhatók. Az ilyen amőbák által okozott emberi fertőzések ritkák. Mindazonáltal amőbos keratitist okozhatnak kontaktlencsét viselőknél (lásd: protozoa és helminthic fertőzések a szemekben), disszeminált fertőzéseket immunhiányos betegeknél és granulomatózus amőb encephalitist (GAE) súlyos esetekben. A PAM-hoz képest a GAE általában szubakut fertőzések. Úgy gondolják, hogy a mikroba az orrmelléküregeken vagy a bőrön keresztül jut be. Hematogén módon terjed, és behatolhat a központi idegrendszerbe. Ott a fertőzések gyulladáshoz, léziók kialakulásához és az agyvelőgyulladásra jellemző neurológiai tünetek kialakulásához vezetnek ((PageIndex{4}) ábra). A GAE szinte mindig végzetes.

A GAE-t gyakran csak a fertőzés késői szakaszában diagnosztizálják. A fertőzés okozta elváltozásokat CT vagy MRI segítségével lehet kimutatni. Az élő amőbák közvetlenül kimutathatók CSF-ben vagy szövetbiopsziában. Rendelkezésre állnak szerológiai vizsgálatok, de általában nem szükségesek a helyes diagnózis felállításához, mivel a szervezet jelenléte a cerebrospinalis folyadékban végleges. Néhány gombaellenes gyógyszert, például a flukonazolt alkalmaztak akantamoebal fertőzések kezelésére. Ezenkívül a miltefozin és a vorikonazol (az ergoszterol bioszintézis gátlója) kombinációját nemrégiben alkalmazták a GAE sikeres kezelésére. Az ilyen fertőzésekben szenvedő betegek halálozási aránya azonban még kezelés mellett is magas.

(PageIndex{2}) gyakorlat

Hogyan diagnosztizálható a granulomatosus amoebic encephalitis?

Humán afrikai trypanosomiasis

A humán afrikai trypanosomiasis (más néven afrikai alvásbetegség) egy súlyos betegség, amely a szubszaharai Afrika két különböző régiójában endemikus. A rovarok által terjesztett hemoflagellát okozza Trypanosoma brucei. Az alfaj Trypanosoma brucei rhodesiense Kelet-afrikai trypanosomiasist (EAT) és egy másik alfajt okoz, Trypanosoma brucei gambiense nyugat-afrikai trypanosomiasist (WAT) okoz. Jelenleg évente néhány száz EAT-esetet jelentenek.3 A WAT-t gyakrabban jelentették, és inkább krónikus betegség. Évente körülbelül 7000-10 000 új WAT-esetet azonosítanak.4

T. brucei elsősorban a cetse légy harapásával terjed az emberre (Glossina spp.). Nem sokkal a cetse légy csípése után chancre képződik a fertőzés helyén. A flagellátumok ezután elterjedtek, és bekerültek a keringési rendszerbe ((PageIndex{5}) ábra). Ezek a szisztémás fertőzések hullámzó lázhoz vezetnek, amely alatt a tünetek két-három napig fennállnak, a rohamok között körülbelül egy hét remisszióval. Ahogy a betegség a végső fázisába lép, a kórokozók a nyirokrendszerből a központi idegrendszerbe költöznek. A neurológiai tünetek közé tartozik a nappali álmosság, az álmatlanság és a mentális leépülés. Az EAT-ben a betegség hetektől hónapig tart. Ezzel szemben a WAT ​​gyakran hónapok vagy évek közötti időszakban fordul elő.

Bár a tripanoszóma ellen erős immunválasz alakul ki, ez nem elegendő a kórokozó eltávolítására. Az antigén variáció révén, Trypanosoma felszíni fehérjéit több mint 100 szerológiai típusra változtathatják. Ez a változás a kezdeti betegség hullámzó formájához vezet. A fertőzés által okozott kezdeti vérmérgezés magas lázhoz vezet. Ahogy az immunrendszer reagál a fertőzésre, a szervezetek száma csökken, és a klinikai tünetek enyhülnek. Azonban a kórokozó egy szubpopulációja ezután megváltoztatja a felszíni burkolóanyag antigénjeit az antigénvariáció következtében, és elkerüli az immunválaszt. Ezek a flagellátumok gyorsan elszaporodnak, és újabb betegségrohamot okoznak. Ha nem kezelik, ezek a fertőzések általában végzetesek.

A klinikai tünetek segítségével felismerhetőek az afrikai trypanosomiasis korai jelei. Ezek közé tartozik a fertőzés helyén kialakuló chancre és a Winterbottom jele. A Winterbottom jele a nyak hátsó részén található nyirokcsomók megnagyobbodására utal, ami gyakran agyi fertőzésekre utal. Trypanosoma közvetlenül megfigyelhető a festett mintákban, beleértve a vért, a nyirokot, a CSF-et és a betegek bőrbiopsziáit. A parazita elleni antitestek a legtöbb akut vagy krónikus betegségben szenvedő betegben megtalálhatók. A szerológiai vizsgálatot általában nem alkalmazzák a diagnózishoz, mivel a parazita mikroszkópos kimutatása elegendő. A kezelés szempontjából fontos a korai diagnózis. Az idegrendszer bevonása előtt olyan gyógyszereket lehet használni, mint a pentamidin (a nukleáris anyagcsere gátlója) és a suramin (a mechanizmus nem világos). Ezeknek a gyógyszereknek kevesebb mellékhatásuk van, mint a betegség második szakaszának kezeléséhez szükséges gyógyszereknek. Ha az alvászavar fázisa elkezdődött, a keményebb gyógyszerek, köztük a melarsoprol (egy arzénszármazék) és az eflornitin hatásosak lehetnek. A sikeres kezelést követően a betegeknek még két éven át kell ellenőrizniük a cerebrospinalis folyadékot a betegség lehetséges visszaesésének kimutatására. E betegségek megelőzésének leghatékonyabb eszköze a rovar-átvivő populációk elleni védekezés.

(PageIndex{3}) gyakorlat

  1. Mi a tünete a szisztémás Trypanosoma fertőzés?
  2. Milyen tünetei vannak a neurológiai Trypanosoma fertőzés?
  3. Miért olyan nehéz felszámolni a trypanoszóma fertőzéseket?

Neurotoxoplazmózis

Toxoplasma gondii egy mindenütt jelenlévő intracelluláris parazita, amely újszülöttkori fertőzéseket okozhat. A macskák a végső gazdaszervezetek, és az emberek megfertőződhetnek fertőzött hús elfogyasztása után, vagy gyakrabban a macskák ürülékében lévő oociszták lenyelésével (lásd: A keringési és nyirokrendszeri parazita fertőzések). T. gondii az erek endotélsejtjei között áthaladva jut be a keringési rendszerbe.5 A toxoplazmózis legtöbb esetben tünetmentes. Legyengült immunrendszerű betegeknél azonban a neurotoxoplasmosis okozta T. gondii a fertőzések az agytályogok egyik leggyakoribb oka.6 A szervezet képes átjutni a vér-agy gáton azáltal, hogy megfertőzi az agy kapillárisainak endothel sejtjeit. A parazita ezekben a sejtekben szaporodik, ez a lépés szükségesnek tűnik az agyba való bejutáshoz, majd az endoteliális sejt lízisét okozza, és az utódokat az agyszövetekbe engedi. Ez a mechanizmus egészen más, mint az a módszer, amelyet a véráramba való bejutáshoz használ.7

A neurotoxoplazmózissal összefüggő agyi elváltozások MRI- vagy CAT-vizsgálattal radiográfiával kimutathatók ((PageIndex{6}) ábra). A diagnózis megerősíthető a szervezet CSF-ben történő közvetlen megfigyelésével. Az RT-PCR vizsgálatok is használhatók a kimutatásra T. gondii genetikai markereken keresztül.

által okozott neurotoxoplazmózis kezelése T. gondii fertőzések hathetes, több gyógyszeres terápiát igényelnek pirimetaminnal, szulfadiazinnal és folinsavval. A kiújulás megelőzése érdekében gyakran hosszú távú fenntartó adagokra van szükség.

(PageIndex{4}) gyakorlat

  1. Milyen feltételek mellett Toxoplazma súlyos fertőzés?
  2. Hogyan működik Toxoplazma megkerülni a vér-agy gátat?

Neurocysticercosis

A cysticercosis egy parazita fertőzés, amelyet a sertés galandféreg lárva formája okoz. Taenia solium. Amikor a lárvák behatolnak az agyba és a gerincvelőbe, az állapotot neurocysticercosisnak nevezik. Ez az állapot emberek millióit érinti világszerte, és a fejlődő világban a felnőttkori epilepszia vezető oka.8

Az életciklus a T. solium A gyomor-bél traktus helmintikus fertőzései című cikkben tárgyaljuk. A lenyelést követően a peték a bélben kikelnek, és cysticercinek nevezett lárvákat képeznek. A kifejlett galandférgek a vékonybélben képződnek, és tojásokat termelnek, amelyek a széklettel távoznak. Ezek a tojások más egyéneket is megfertőzhetnek az élelmiszerek székletével vagy más felületekkel. A tojások az eredeti beteg belében is kikelhetnek, és folyamatos autofertőzéshez vezethetnek. A cystercerci a vérbe vándorolhat, és behatolhat a szervezet számos szövetébe, beleértve a központi idegrendszert is.

A neurocysticercosis diagnosztizálása általában noninvazív technikákkal történik. A járványügyi információk kezdeti szűrésként használhatók; A cysticercosis Közép- és Dél-Amerikában, Afrikában és Ázsiában endémiás. A radiológiai képalkotás (MRI és CT-vizsgálatok) az elsődleges módszer a neurocysticercosis diagnosztizálására; képalkotással kimutathatóak a paraziták körül kialakuló egy-két centiméteres ciszták ((PageIndex{7}) ábra). Az eozinofilek emelkedett szintje a vérben parazita fertőzésre is utalhat. Az EIA-t és az ELISA-t is használják a kórokozóhoz kapcsolódó antigének kimutatására.

A neurocysticercosis kezelése a jelenlévő cysticercusok helyétől, számától, méretétől és stádiumától függ. Az antihelmintikus kemoterápia magában foglalja az albendazolt és a prazikvantelt. Mivel ezek a gyógyszerek elpusztítják az életképes cisztákat, akut módon fokozhatják a tüneteket azáltal, hogy gyulladásos választ váltanak ki Taenia cysticerci antigének, mivel a cisztákat a gyógyszerek elpusztítják. Ennek a válasznak a enyhítésére a vér-agy gáton átjutó kortikoszteroidok (például dexametazon) alkalmazhatók e hatások enyhítésére. Sebészeti beavatkozásra lehet szükség az intravénás ciszták eltávolításához.

AZ IDEGRENDSZER PARAZITA BETEGSÉGEI

Az idegrendszert sikeresen behatoló paraziták neurológiai jelek és tünetek széles skáláját okozhatják. Gyakran olyan elváltozásokat okoznak, amelyek radiológiai képalkotással láthatók. Számos ilyen fertőzés halálos kimenetelű, de néhányuk (változó sikerrel) kezelhető antimikrobiális gyógyszerekkel ((PageIndex{8}) ábra).

(PageIndex{5}) gyakorlat

  1. Milyen neurológiai állapot társul a neurocysticercosishoz?
  2. Hogyan diagnosztizálható a neurocysticercosis?

Kulcsfogalmak és összefoglalás

  • Neuromikózisok nem gyakori immunkompetens embereknél, de a gombás fertőzésben szenvedő, immunhiányos egyéneknél magas a halálozási arány. A neuromikózisok kezelése hosszan tartó, alacsony dózisú gombaellenes gyógyszerekkel történő kezelést igényel a mellékhatások elkerülése és a vér-agy gát hatásának leküzdése érdekében.
  • Az idegrendszer protista fertőzései kezelés nélkül halálos kimenetelűek elsődleges amőbás agyhártyagyulladás, granulomatosus amoebic encephalitis, humán afrikai trypanosomiasis, és neurotoxoplazmózis.
  • Az ameobic encephalitis különböző formái, amelyeket a különböző amőb fertőzések okoznak, jellemzően még kezelés mellett is halálos kimenetelűek, de ritkák.
  • Afrikai trypanosomiasis egy súlyos, de kezelhető betegség, amely a szubszaharai Afrika két különböző régiójában endemikus, amelyet a rovarok által terjesztett hemoflagellát okoz. Trypanosoma brucei.
  • Neurocysticercosis féregellenes gyógyszerekkel vagy műtéttel kezelik a nagy ciszták eltávolítására a központi idegrendszerből.

Lábjegyzetek

  1. 1 US Centers for Disease Control and Prevention, "Naegleria fowleri—Primary Amoebic Meningoencephalitis (PAM)—Amebic Encephalitis, 2016. Hozzáférés: 2016. június 30. http://www.cdc.gov/parasites/negleria/treatment.html.
  2. 2 Dorlo, Thomas PC, Manica Balasegaram, Jos H. Beijnen és Peter J. de Vries, „Miltefosine: A Review of Its Pharmacology and Therapeutic Efficacy in the Treatment of Leishmaniasis”, Journal of Antimicrobial Chemotherapy 67. sz. 11 (2012): 2576-97.
  3. 3 US Centers for Disease Control and Prevention, „Parasites – African Trypanosomiasis (más néven alvási betegség), Kelet-afrikai Trypanosomiasis GYIK”, 2012. www.cdc.gov/parasites/sleepin...faqs-east.html.
  4. 4 US Centers for Disease Control and Prevention, „Parasites – African Trypanosomiasis (más néven alvási betegség), Epidemiology & Risk Factors”, 2012. www.cdc.gov/parasites/sleepin...kness/epi.html.
  5. 5 Carruthers, Vern B. és Yasuhiro Suzuki, „Effects of Toxoplasma gondii Az agy fertőzése" Skizofrénia Bulletin 33. sz. 3 (2007): 745-51.
  6. 6 Uppal, Gulshan, „CNS Toxoplasmosis in HIV”, 2015. emedicine.medscape.com/articl...98-overview#a3.
  7. 7 Konradt, Christoph, Norikiyo Ueno, David A. Christian, Jonathan H. Delong, Gretchen Harms Pritchard, Jasmin Herz, David J. Bzik et al., „Endothelial Cells Are a Replicative Niche for Entry of Toxoplasma gondii a központi idegrendszerre" Természeti mikrobiológia 1 (2016): 16001.
  8. 8 DeGiorgio, Christopher M., Marco T. Medina, Reyna Durón, Chi Zee és Susan Pietsch Escueta, „Neurocysticercosis” Epilepsziás áramlatok 4, sz. 3 (2004): 107-11.

Hozzájáruló

  • Nina Parker (Shenandoah Egyetem), Mark Schneegurt (Wichita Állami Egyetem), Anh-Hue Thi Tu (Georgia Southwestern State University), Philip Lister (Central New Mexico Community College) és Brian M. Forster (Saint Joseph's University) sokakkal közreműködő szerzők. Eredeti tartalom az Openstaxon keresztül (CC BY 4.0; ingyenes hozzáférés: https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction)


Parazita betegségek: idegrendszeri hatások

Encyclopedia of Neuroscience. szerk. / Larry R Squire Thomas D Albright Floyd E Bloom Fred H Gage Nicholas C Spitzer. 2. szerk. Oxford, Egyesült Királyság: Elsevier, 2010. p. 435-439.

Kutatási eredmény: Fejezet a könyvben/jelentésben/konferencia folyamatban › Enciklopédia / Szótári bejegyzés › Kutatás › szakértői értékelés

T1 – Parazita betegségek: idegrendszeri hatások

N2 – Az embereket megfertőző paraziták nagy száma közül néhánynak jellemző az idegrendszer érintettsége, míg más fertőzések csak ritkán járnak neurológiai megnyilvánulásokkal. Ez a cikk nem sorolja fel kimerítően az összes lehetséges neurológiai hatású parazitát, hanem azokat a fertőzéseket tárgyalja, amelyek a legvalószínűbbek az idegrendszerrel kapcsolatos tünetekkel. A lefedett specifikus fertőzések közé tartozik a malária, a toxoplazmózis, amebic encephalitis, a microsporidiosis, az afrikai és amerikai trypanosomiasis, az angiostrongyliasis, a gnathostomiasis, a strongyloidiasis, a trichinellosis, a visceralis larva migrans, a schistosomiasis, a paragonimiasis, a fascioliasis, a cysticericosis.

AB – Az embert megfertőző paraziták nagy száma közül néhánynak jellemző az idegrendszer érintettsége, míg más fertőzések csak ritkán járnak neurológiai megnyilvánulásokkal. Ez a cikk nem sorolja fel kimerítően az összes lehetséges neurológiai hatású parazitát, hanem azokat a fertőzéseket tárgyalja, amelyek a legvalószínűbbek az idegrendszerrel kapcsolatos tünetekkel. A lefedett specifikus fertőzések közé tartozik a malária, toxoplazmózis, amebic encephalitis, microsporidiosis, afrikai és amerikai trypanosomiasis, angiostrongyliasis, gnathostomiasis, strongyloidiasis, trichinellosis, visceralis larva migrans, schistosomiasis, paragonimiasis, fascioliasis, cysticericosis.


Cryptococcus okozta agyhártyagyulladás

Cryptococcus neoformans gombás kórokozó, amely agyhártyagyulladást okozhat. Ez az élesztő gyakran megtalálható a talajban, és különösen a galambürülékhez kapcsolódik. Vastag kapszula van, amely fontos virulenciafaktorként szolgál, gátolva a fagocitózis általi kiürülést. A legtöbb C. neoformans Az esetek szubklinikai légúti fertőzésekhez vezetnek, amelyek egészséges egyénekben általában spontán, hosszú távú következmények nélkül megszűnnek (lásd Légúti mikózisok). Legyengült immunrendszerű vagy más alapbetegségben szenvedő betegeknél a fertőzés agyhártyagyulladást és granuloma képződést okozhat az agyszövetekben. Cryptococcus Az antigének a sejt által közvetített immunitás és a késleltetett típusú túlérzékenység gátlására is szolgálhatnak.

Cryptococcus könnyen tenyészthető laboratóriumban, és kiterjedt kapszula alapján azonosítható (27.18. ábra). C. neoformans gyakran disszeminált fertőzésben szenvedő betegek vizeletmintáiból tenyésztik ki.

A kriptokokkusz fertőzések kezeléséhez hosszan tartó gombaellenes gyógyszeres kezelésre van szükség. Kombinált terápia szükséges amfotericin B-vel és flucitozinnal legalább 10 hétig. Sok gombaellenes gyógyszer nehezen jut át ​​a vér-agy gáton, és erős mellékhatásai vannak, amelyek alacsony dózist tesznek szükségessé, ezek a tényezők hozzájárulnak a kezelés elhúzódásához. Az AIDS-ben szenvedő betegek különösen érzékenyek erre Cryptococcus fertőzések a károsodott immunállapotuk miatt. A cryptococcosisban szenvedő AIDS-betegek gombaellenes gyógyszerekkel is kezelhetők, de gyakran visszaesnek, élethosszig tartó flukonazol adagra lehet szükség az újrafertőződés megelőzése érdekében.

27.18. ábra. Egy indiai tinta negatív folt C. neoformans bemutatva a vastag kapszulákat a gömb alakú élesztősejtek körül. (jóváírás: a Betegségellenőrzési és Megelőzési Központok munkájának módosítása)

  • Miért ritkák a neuromycosis fertőzések a lakosság körében?
  • Hogyan lehet kriptokokkusz fertőzést szerezni?

Coccidioidomycosis

Epidemiológia, mikrobiológia és patológia

Klinikai jellemzők, klinikai laboratóriumi vizsgálatok és diagnózis

Az 1940-es években katonai újoncokon végzett vizsgálatok, bőrteszttel az akut fertőzés diagnosztizálására, részletes adatokat szolgáltattak a normál gazdaszervezet fertőzéséről. Ezeknek a betegeknek csak 40 százaléka tapasztalt akut légúti tüneteket [Smith és mtsai, 1946], jellemzően az expozíciót követő 3 héten belül, és lázzal, hidegrázással, éjszakai izzadással, köhögéssel, étvágytalansággal és fogyással járt. A fertőzés a tüdőfókuszból távoli helyekre terjedése általában 1-6 hónappal az elsődleges fertőzés után következik be, az esetek körülbelül 0,5 százalékában ezek fele agyhártyagyulladás [Banuelos et al., 1996]. A terjesztés további helyei közé tartozik a bőr, a nyirokcsomók, a csontok és az ízületek.

A kokcidioid meningitis klinikai jellemzői nem specifikusak, és az azonnali diagnózis nehéz lehet [Caudill és mtsai., 1970]. A legelterjedtebb megnyilvánulások a fejfájás, láz, rossz közérzet, és előfordulhat, hogy a fogyás meningismus hiányzik [Saitoh et al., 2000]. A leletek között szerepelhet zavartság, személyiségváltozások, fokális neurológiai hiányosságok, ataxia, tudatzavar és kóma. Az agyi és gerincvelői tályogok egyidejű agyhártyagyulladással vagy anélkül is előfordulhatnak [Banuelos et al., 1996]. A gerincvelői tünetek a nyaki csigolya kokcidioid osteomyelitisével együtt is előfordulhatnak [Jackson és mtsai, 1964].

A CSF-rendellenességek közé tartozik a mononukleáris pleocytosis, a megnövekedett fehérjetartalom, a megnövekedett kloridkoncentráció és a normál vagy csökkent glükózkoncentráció. A diagnózist közvetlen mikroszkóppal vagy CSF-tenyésztéssel lehet megerősíteni (82-2. ábra). Sajnos a CSF-tenyészetek és a mikroszkópos vizsgálatok gyakran negatívak C. immitis agyhártyagyulladás, amely a fertőzés közvetett bizonyítékát igényli a szérum és a CSF szerológiai vizsgálatával. A komplementrögzítési és precipitin tesztek megbízhatóak és pontos diagnózist adnak a disszeminált fertőzésben szenvedő betegek több mint 99 százalékánál [Pappagianis, 1976]. A gerincfolyadékban a komplementkötő antitest bármely észrevehető titere diagnosztikusnak minősül [Lyons és Andriole, 1986]. A kokcidioidin bőrtesztet jelenleg nem használják akut betegség diagnosztizálására.

Menedzsment

A 2008-as IDSA-irányelvek a kokcidioid agyhártyagyulladás kezelésére minden betegnek szájon át történő flukonazolt vagy itrakonazolt javasolnak intratekális amfotericint néhány klinikus, de az IDSA C-III (rossz bizonyíték) minősítést kapott [Ampel et al., 2009]. A flukonazolt mind a gyermekek, mind a felnőttek jól tolerálják, és az orális forma nagymértékben biológiailag hasznosítható. Betegek C. immitis Az agyhártyagyulladást korlátlan ideig flukonazollal kell kezelni a visszaesés megelőzése érdekében, és a kezelést fertőző szakorvossal együtt kell végezni.


Ezt idézd

  • APA
  • Szerző
  • BIBTEX
  • Harvard
  • Alapértelmezett
  • RIS
  • Vancouver

The Curated Reference Collection in Neuroscience and Biobehavioral Psychology. szerk. / George Adelman Barry H Smith. 3. szerk. Philadelphia, USA: Elsevier, 2016. p. 435-439.

Kutatási eredmény: fejezet a könyvben/jelentésben/konferencia folyamatban › fejezet (Könyv) › Egyéb › szakértői értékelés

T1 - Parazita betegségek, idegrendszeri hatások

N2 – Az embereket megfertőző paraziták nagy száma közül néhánynak jellemző az idegrendszer érintettsége, míg más fertőzések csak ritkán járnak neurológiai megnyilvánulásokkal. Ez a cikk nem sorolja fel kimerítően az összes lehetséges neurológiai hatású parazitát, hanem azokat a fertőzéseket tárgyalja, amelyek a legvalószínűbbek az idegrendszerrel kapcsolatos tünetekkel. A lefedett specifikus fertőzések közé tartozik a malária, a toxoplazmózis, az amőbás agyvelőgyulladás, a mikrosporidiózis, az afrikai és amerikai trypanosomiasis, az angiostrongyliasis, a gnathostomiasis, a strongyloidiasis, a trichinellosis, a visceralis larva migrans, a schistosomiasis, a paragonimiasis, a fascioliasis, a cysticeroccoosis és a cysticeroccoosis.

AB – Az embert megfertőző paraziták nagy száma közül néhánynak jellemző az idegrendszer érintettsége, míg más fertőzések csak ritkán járnak neurológiai megnyilvánulásokkal. Ez a cikk nem sorolja fel kimerítően az összes lehetséges neurológiai hatású parazitát, hanem azokat a fertőzéseket tárgyalja, amelyek a legvalószínűbbek az idegrendszerrel kapcsolatos tünetekkel. A lefedett specifikus fertőzések közé tartozik a malária, a toxoplazmózis, az amoebic encephalitis, a microsporidiosis, az afrikai és amerikai trypanosomiasis, az angiostrongyliasis, a gnathostomiasis, a strongyloidiasis, a trichinellosis, a visceralis larva migrans, a schistosomiasis, a paragonimiasis, a fascioliasis, a cysticeroccocosis.


Idegrendszeri betegségek (neurológia)

A definíciók listája folytatható, de itt van egy speciális orvosi kifejezés - kausalgia -, amely súlyos, hosszan tartó, égető jellegű fájdalmakat jelent.

A szerves agyi patológiák közül kiemelkedik az agy fejlődésének olyan veleszületett anomáliája, mint a lissencephalia, amelynek lényege a féltekék kéregének szinte sima felülete - elégtelen számú kanyarral és barázdával.

A vázizomzat tónusának csökkenése (maradék feszültség és izomellenállás a passzív nyújtással szemben) a kontraktilis funkció romlásával együtt izom hipotóniának minősül.

A neurológiában a gerincvelői vagy gerincsokkot olyan klinikai szindrómaként határozzák meg, amely a traumás gerincvelő-sérülésre adott kezdeti neurológiai reakcióból ered - minden funkciójának reverzibilis elvesztésével vagy csökkenésével a sérülés szintje alatt.

A peroneális izom atrófia, szindróma vagy Charcot-Marie-Tooth betegség a perifériás idegek károsodásával járó krónikus örökletes betegségek egész csoportja.

Ha az orvos "ventrikulitist" diagnosztizál, akkor ez azt jelenti, hogy olyan szövődmény alakult ki, amely nemcsak az egészséget, hanem a beteg életét is veszélyezteti. A patológia egy gyulladásos reakció, amely az agykamrák falát érinti: ez egy súlyos koponyán belüli fertőző betegség


Késleltetett (IV. típusú) túlérzékenység

Késleltetett túlérzékenység, vagy IV típusú túlérzékenység, alapvetően egy standard celluláris immunválasz. Késleltetett túlérzékenység esetén az első antigén expozíciót ún túlérzékenységet, így az újbóli expozíció után másodlagos sejtválasz jön létre, amely citokineket választ ki, amelyek makrofágokat és más fagocitákat toboroznak a helyre. Ezek a Th1 osztályba tartozó érzékenyített T-sejtek citotoxikus T-sejteket is aktiválnak. A reakció bekövetkezéséhez szükséges idő magyarázza a fejlődés 24-72 órás késését.

A késleltetett túlérzékenység klasszikus tesztje a tuberkulózis tuberkulin tesztje, ahol a bakteriális fehérjék M. tuberculosis a bőrbe fecskendezik. Néhány nappal később a pozitív tesztet egy megemelkedett, nehezen tapintható vörös terület, úgynevezett induráció jelzi, amely a sejtinfiltráció, az aktivált makrofágok felhalmozódásának következménye. A pozitív tuberkulin teszt azt jelenti, hogy a páciens ki volt téve a baktériumoknak, és sejtes immunválaszt mutat rá.

A késleltetett túlérzékenység másik típusa az érintkezési érzékenység, amikor az olyan anyagok, mint a fémnikkel, vörös és duzzadt területet okoznak a bőrrel való érintkezéskor. Az egyénnek korábban érzékenynek kell lennie a fémre. Az érintkezési érzékenység sokkal súlyosabb esete a mérges borostyán, de a reakció legtöbb tünete az olajok toxicitásához kapcsolódik, és nem T-sejtek által közvetített.


Algák sokfélesége

Bár az algákat és a protozoákat korábban taxonómiailag elválasztották egymástól, most szupercsoportokba keverednek. Az algákat a Chromalveolata és az Archaeplastida csoportokba sorolják. Bár az Euglenozoa (az Excavata szupercsoporton belül) fotoszintetikus organizmusokat is tartalmaz, ezeket nem tekintik algáknak, mivel táplálkoznak és mozgékonyak.

A dinoflagellaták és a stramenopilusok a Chromalveolata-ba esnek. Az dinoflagellátok többnyire tengeri élőlények, és a plankton fontos alkotóelemei. Különféle táplálkozási típusuk van, és lehetnek fototrófok, heterotrófok vagy mixotrófok. Azok, amelyek fotoszintetikusak, klorofillt használnak a, klorofill c2, és más fotoszintetikus pigmentek (1. ábra). Általában két flagellával rendelkeznek, ami örvénylést okoz (valójában a dinoflagellate név a görög „örvény” szóból származik: dini). Némelyikük kemény külső burkolatot képező cellulózlemezek, ill a CA, mint páncél. Ezenkívül egyes dinoflagellátok neurotoxinokat termelnek, amelyek bénulást okozhatnak emberekben vagy halakban. Az expozíció történhet a dinoflagellát toxinokat tartalmazó vízzel való érintkezéskor vagy a dinoflagellátokat megevő organizmusokkal való táplálékkal.

Amikor a dinoflagellaták populációja különösen sűrűvé válik, a vörös dagály (a káros algavirágzás egyik fajtája) előfordulhat. A vörös árapály károsítja a tengeri élőlényeket és a szennyezett tengeri élőlényeket fogyasztó embereket. A fő toxintermelők közé tartozik Gonyaulaxés Alexandrium, mindkettő bénító kagylómérgezést okoz. Egy másik faj, Pfiesteria piscicida, is known as a fish killer because, at certain parts of its life cycle, it can produce toxins harmful to fish and it appears to be responsible for a suite of symptoms, including memory loss and confusion, in humans exposed to water containing the species.

1.ábra. The dinoflagellates exhibit great diversity in shape. Many are encased in cellulose armor and have two flagella that fit in grooves between the plates. Movement of these two perpendicular flagella causes a spinning motion. (credit: modification of work by CSIRO)​

​The stramenopiles tartalmazza a golden algae (Chrysophyta), the brown algae (Phaeophyta), and the diatoms (Bacillariophyta). Stramenopiles have chlorophyll a, chlorophyll c1/c2, and fucoxanthin as photosynthetic pigments. Their storage carbohydrate is chrysolaminarin. While some lack cell walls, others have scales. Diatoms have flagella and frustules, which are outer cell walls of crystallized silica their fossilized remains are used to produce diatomaceous earth, which has a range of uses such as filtration and insulation. Additionally, diatoms can reproduce sexually or asexually. One diatom genus, Pseudo-nitzschia, is known to be associated with harmful algal blooms.

Brown algae (Phaeophyta) are multicellular marine seaweeds. Some can be extremely large, such as the giant kelp (Laminaria). They have leaf-like blades, stalks, and structures called holdfasts that are used to attach to substrate. However, these are not true leaves, stems, or roots (Figure 2). Their photosynthetic pigments are chlorophyll a, chlorophyll c, β-carotene, and fucoxanthine. They use laminarin as a storage carbohydrate.

Az Archaeplastids tartalmazza a green algae (Chlorophyta), the red algae (Rhodophyta), another group of green algae (Charophyta), and the land plants. The Charaphyta are the most similar to land plants because they share a mechanism of cell division and an important biochemical pathway, among other traits that the other groups do not have. Like land plants, the Charophyta and Chlorophyta have chlorophyll a and chlorophyll b as photosynthetic pigments, cellulose cell walls, and starch as a carbohydrate storage molecule. Chlamydomonasis a green alga that has a single large chloroplast, two flagella, and a megbélyegzés(eyespot) it is important in molecular biology research (Figure 2).

Chlorellais a nonmotile, large, unicellular alga, and Acetabulariais an even larger unicellular green alga. The size of these organisms challenges the idea that all cells are small, and they have been used in genetics research since Joachim Hämmerling(1901–1980) began to work with them in 1943. Volvox is a colonial, unicellular alga (Figure 2). A larger, multicellular green alga is Ulva, also known as the sea lettuce because of its large, edible, green blades. The range of life forms within the Chlorophyta—from unicellular to various levels of coloniality to multicellular forms—has been a useful research model for understanding the evolution of multicellularity. The red algae are mainly multicellular but include some unicellular forms. They have rigid cell walls containing agar vagy carrageenan, which are useful as food solidifying agents and as a solidifier added to growth media for microbes.

2. ábra. (a) These large multicellular kelps are members of the brown algae. Note the “leaves” and “stems” that make them appear similar to green plants. (b) This is a species of red algae that is also multicellular. (c) The green alga Halimeda incrassata, shown here growing on the sea floor in shallow water, appears to have plant-like structures, but is not a true plant. (d) Bioluminesence, visible in the cresting wave in this picture, is a phenomenon of certain dinoflagellates. (e) Diatoms (pictured in this micrograph) produce silicaceous tests (skeletons) that form diatomaceous earths. (f) Colonial green algae, like volvox in these three micrographs, exhibit simple cooperative associations of cells. (credit a, e: modification of work by NOAA credit b: modification of work by Ed Bierman credit c: modification of work by James St. John credit d: modification of work by “catalano82”/Flickr credit f: modification of work by Dr. Ralf Wagner)​

Poliomyelitis

Poliomyelitis (polio), caused by poliovirus, is a primarily intestinal disease that, in a small percentage of cases, proceeds to the nervous system, causing paralysis and, potentially, death. Poliovirus is highly contagious, with transmission occurring by the fecal-oral route or by aerosol or droplet transmission. Approximately 72% of all poliovirus infections are asymptomatic another 25% result only in mild intestinal disease, producing nausea, fever, and headache. [12] However, even in the absence of symptoms, patients infected with the virus can shed it in feces and oral secretions, potentially transmitting the virus to others. In about one case in every 200, the poliovirus affects cells in the CNS. [13]

After it enters through the mouth, initial replication of poliovirus occurs at the site of implantation in the pharynx and gastrointestinal tract. As the infection progresses, poliovirus is usually present in the throat and in the stool before the onset of symptoms. One week after the onset of symptoms, there is less poliovirus in the throat, but for several weeks, poliovirus continues to be excreted in the stool. Poliovirus invades local lymphoid tissue, enters the bloodstream, and then may infect cells of the CNS. Replication of poliovirus in motor neurons of the anterior horn cells in the spinal cord, brain stem, or motor cortex results in cell destruction and leads to flaccid paralysis. In severe cases, this can involve the respiratory system, leading to death. Patients with impaired respiratory function are treated using positive-pressure ventilation systems. In the past, patients were sometimes confined to Emerson respirators, más néven iron lungs (Figure 4).

Direct detection of the poliovirus from the throat or feces can be achieved using reverse transcriptase PCR (RT-PCR) or genomic sequencing to identify the genotype of the poliovirus infecting the patient. Serological tests can be used to determine whether the patient has been previously vaccinated. There are no therapeutic measures for polio treatment is limited to various supportive measures. These include pain relievers, rest, heat therapy to ease muscle spasms, physical therapy and corrective braces if necessary to help with walking, and mechanical ventilation to assist with breathing if necessary.

Figure 4. (a) An Emerson respiratory (or iron lung) that was used to help some polio victims to breathe. (b) Polio can also result in impaired motor function. (credit b: modification of work by the Centers for Disease Control and Prevention)

Two different vaccines were introduced in the 1950s that have led to the dramatic decrease in polio worldwide (Figure 5). Az Salk vaccine is an inactivated polio virus that was first introduced in 1955. This vaccine is delivered by intramuscular injection. Az Sabin vaccine is an oral polio vaccine that contains an attenuated virus it was licensed for use in 1962. There are three serotypes of poliovirus that cause disease in humans both the Salk and the Sabin vaccines are effective against all three.

Figure 5. (a) Polio is caused by the poliovirus. (b) Two American virologists developed the first polio vaccines: Albert Sabin (left) and Jonas Salk (right). (credit a: modification of work by the Centers for Disease Control and Prevention)

Attenuated viruses from the Sabin vaccine are shed in the feces of immunized individuals and thus have the potential to infect nonimmunized individuals. By the late 1990s, the few polio cases originating in the United States could be traced back to the Sabin vaccine. In these cases, mutations of the attenuated virus following vaccination likely allowed the microbe to revert to a virulent form. For this reason, the United States switched exclusively to the Salk vaccine in 2000. Because the Salk vaccine contains an inactivated virus, there is no risk of transmission to others (see Vaccines). Currently four doses of the vaccine are recommended for children: at 2, 4, and 6–18 months of age, and at 4–6 years of age.

In 1988, WHO launched the Global Polio Eradication Initiative with the goal of eradicating polio worldwide through immunization. That goal is now close to being realized. Polio is now endemic in only a few countries, including Afghanistan, Pakistan, and Nigeria, where vaccination efforts have been disrupted by military conflict or political instability.

The Terror of Polio

In the years after World War II, the United States and the Soviet Union entered a period known as the Cold War. Although there was no armed conflict, the two super powers were diplomatically and economically isolated from each other, as represented by the so-called Iron Curtain between the Soviet Union and the rest of the world. After 1950, migration or travel outside of the Soviet Union was exceedingly difficult, and it was equally difficult for foreigners to enter the Soviet Union. The United States also placed strict limits on Soviets entering the country. During the Eisenhower administration, only 20 graduate students from the Soviet Union were allowed to come to study in the United States per year.

Yet even the Iron Curtain was no match for polio. The Salk vaccine became widely available in the West in 1955, and by the time the Sabin vaccine was ready for clinical trials, most of the susceptible population in the United States and Canada had already been vaccinated against polio. Sabin needed to look elsewhere for study participants. At the height of the Cold War, Mikhail Chumakov was allowed to come to the United States to study Sabin’s work. Likewise, Sabin, an American microbiologist, was allowed to travel to the Soviet Union to begin clinical trials. Chumakov organized Soviet-based production and managed the experimental trials to test the new vaccine in the Soviet Union. By 1959, over ten million Soviet children had been safely treated with Sabin’s vaccine.

As a result of a global vaccination campaign with the Sabin vaccine, the overall incidence of polio has dropped dramatically. Today, polio has been nearly eliminated around the world and is only rarely seen in the United States. Perhaps one day soon, polio will become the third microbial disease to be eradicated from the general population [small pox and rinderpest (the cause of cattle plague) being the first two].

Gondolkozz el róla

  • How is poliovirus transmitted?
  • Compare the pros and cons of each of the two polio vaccines.

6. Következtetés

The choice of models to investigate human disease is often a trade-off between how well the model mimics the human condition and how easy it is to manipulate the system. Invertebrate models such as C. elegans és D. melanogaster have been invaluable for the study of development, signaling pathways, and many other aspects of biology. In this chapter, we have outlined several examples that illustrate the ease of such C. elegans tanulmányok. Some of the features that have rendered C. elegans such a powerful research organism include the ease of genetics (forward genetic screening, transgenic animal construction, mutation mapping), cell biology (using GFP in a transparent organism with a fully-described and invariant cell lineage), genomics (RNAi and other techniques), modifier screens (enhancement and suppression), and the ability to mimic many human diseases. We also have highlighted how more and more frequently, follow-up studies in mammals have validated these nematode findings. The tools and ease-of-use of C. elegans and other “simple” model organisms continues to make them invaluable for research, and these organisms will continue to play an important role in our understanding of human disease and human disease gene discovery in the future.


Nézd meg a videót: Brutális meglepetés: ÓRIÁSI féreg a pelenkában 18+ (Augusztus 2022).