Információ

Hogyan mérhető a jóllakottság?

Hogyan mérhető a jóllakottság?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

A jóllakottságot csak a tapasztalatok, az ökölszabályok és esetleg a mítoszok révén ismerem. Például: a fehér kenyér nem laktató, egy tésztaétel lehet laktató, de mivel gyorsan "elégetjük" a szénhidrátokat a tészta maga nem, én személy szerint a dinnyecsalád töltelékében találok gyümölcsöt. (De ez azért lehet, mert utálom őket ;) )

Van-e formális mértéke a jóllakottságnak? Hogyan működik?


A jóllakottság összetett, és a jóllakottságnak számos fajtája létezik, amelyek mindegyike más-más körülmények között lép életbe. Azokat a dolgokat, amelyek csökkentik vagy leállítják az étkezésünket, úgy hívják jóllakottság jelei. Különböző jóllakottsági jeleket adnak ki különböző anyagok (szénhidrátok, zsírok és fehérjék), valamint olyan dolgok, mint a bélfeszülés és egyéb jelek. Létezik egy pszichológiai összetevő is a jóllakottsági jelzések felülbírálásához (társaság étkezés közben, étel megjelenése, költség stb.). A jóllakottság legjobb mértéke lehet amikor az ember abbahagyja az adott étkezést. Laboratóriumi körülmények között az ételeket gondosan kalibrálják, de az emberek (és az állatok) addig táplálkozhatnak, ameddig csak akarnak (ad lib).

Történelmileg úgy gondolták, hogy a jóllakottság a szérum glükóz végterméke, a testhőn alapuló elérhető energia, a máj zsírfelhasználása, valamint az ATP és más energiadús molekulák máj és/vagy agy általi generálása. Ezek a hipotézisek többnyire nem állták ki az idő próbáját.

Három fő jel befolyásolja a táplálékfelvételt: a jóllakottság jelei, az elhízás jelei és a központi effektorok. Az egyszerűség kedvéért csak a jóllakottság jeleivel foglalkozom. A jóllakottsági jelek (SS) a gyomor-bél traktusból és a kapcsolódó szervekből származnak étkezés közben, és befolyásolják az étkezési viselkedést azáltal, hogy aktiválják a GI traktusból az agyba áthaladó perifériás idegeket, vagy az agyi receptorok felismerik őket.[1]

Amint az étel kölcsönhatásba lép a gyomor és a bél nyálkahártyájával, a bélben lévő peptidek és egyéb jelek kiválasztódnak, amelyek koordinálják/optimalizálják az emésztési folyamatot. A központi idegrendszert informáló jelek jóllakottság jelként működnek. A szénhidrátokra, zsírokra és fehérjékre adott válaszként különböző jeleket választanak ki, és ez a jelek sajátos keveréke, amely tájékoztatja az agyat arról, hogy pontosan mit evett.[2]

A kolecisztokinin (CCK) a legszélesebb körben vizsgált gyomor-bélrendszeri jóllakottság hormon. A nyombélben és a jejunumban lévő sejtek választják ki a chyme-ban (táplálék és gyomornedv) elfogyasztott zsír és fehérje hatására. A CCK IV beadása csökkenti az ad lib étkezés méretét, míg a CCK receptor helyek blokkolása növeli az étkezésenkénti ad lib evést.[3][4]

A szénhidrátok és zsírok a glukagonszerű peptid (GLP-1) és a peptid YY (PYY) leghatékonyabb stimulátorai. Az IV GLP-1 csökkenti az étkezés méretét azáltal, hogy elősegíti a korai jóllakottságot.[5] A központi idegrendszeren belül a PYY kimutatható a hipotalamuszban, a velőben, a hídon és a gerincvelőben.[6]

Az enterosztatin egy olyan fehérje, amely emésztő lipázra és öt peptidből álló fragmensre bomlik (Ala-Pro-Gly-Pro-Arg (APGPR) emberben). Az APGPR étvágyszabályozó hatása az agyban a magas zsír- vagy zsírtartalmú diétákra jellemző, de nem a fehérjében vagy szénhidrátban gazdag étrendekre.[6][7]

Az amylin csökkenti az étkezés méretét patkányokban, valószínűleg ugyanazon az úton, mint a CCK. Az oxintomodulin (OXM) és a hasnyálmirigy-polipeptid (PP) szintén étkezési terminátorok. Az OXM étkezés előtti szubkután beadása túlsúlyos és elhízott embereknél 4 hét alatt a testtömeg szignifikáns, 2,3 kg-os csökkenését eredményezte, szemben a placebo-kar 0,5 kg-mal.[9]

Ez egy növekvő terület, és több a gyanús, és több a bizonyítanivaló. De látható, hogy a jóllakottságnak nincs egyetlen mértéke.

[1] Azt, hogy a jóllakottság jelei a gyomorból és azon túl is érkeznek, a „hamis evés” mutatta, vagyis a lenyelt ételt a gyomorból sipoly létrehozásával eltérítik. Ha az ételt engedik bejutni a gyomorba, jóllakottság jeleit váltják ki; ha nem, akkor az evés sokáig folytatódik.
[2] Gasztrointesztinális jóllakottsági jelek I. A táplálékfelvételt befolyásoló gyomor-bélrendszeri jelek áttekintése
[3] Gasztrointesztinális hormonok és jóllakottság
[4] Azok a patkányok, amelyekben a CCK-1 receptor spontán mutációi vannak (OLETF-Otsuka Long Evans Tokushima Fattypatkányok), életük során végül elhízottak.
[5] A glukagonszerű peptid-1 elősegíti a jóllakottságot és csökkenti a táplálékfelvételt a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél
[6] Bevezetés a bél-agy interakciókba
[7] Az étrendi zsírbevitel enterosztatin gátlása a CCK-A receptoroktól függ.
[8] Az amilin csökkenti az étkezés méretét patkányokban
[9] A bél-agy kölcsönhatásai és a táplálkozási viselkedés szabályozása


Hogyan mérhető a jóllakottság? - Biológia

Éhes? A kérdés: "Miért érezzük magunkat éhesnek?" nagyon kézenfekvőnek tűnik a válasz. Ez azért van, mert tápanyagokhoz kell jutnunk a túléléshez. Az éhség a motiváció, hogy megtudjuk, be kell juttatnunk a tápanyagokat a szervezetünkbe. De honnan tudhatjuk, hogy valóban éhesek vagyunk? A válasz három különböző összetevővel elemezhető: biológiai, tanult és kognitív.

Éhség és táplálkozás biológia alapján

Az éhség számos elméletét történelmileg a biológiai komponensből tárgyalják. Cannon és Washburn (amint azt Coon, 1995 idézi) kidolgozta a gyomorösszehúzódás elméletét, amely szerint tudjuk, hogy éhesek vagyunk, amikor a gyomrunk összehúzódik. A hírhedt ballonos tanulmányban Washburn arra oktatta magát, hogy lenyeljen egy léggömböt, amelyet egy csőhöz rögzítettek, majd a léggömböt felfújták a gyomrában. Amikor a léggömb felfújódott, nem érzett éhséget. Később ezt az elméletet ellenezte az a tény, hogy azok, akiknek a gyomrát eltávolították, még mindig éhesek voltak. A glükózelmélet azt állítja, hogy éhesnek érezzük magunkat, ha alacsony a vércukorszintünk. Bash (ahogyan Franken, 1994 idézi) kísérletet végzett egy jóllakott kutyából egy éhezett kutyának történő vérátömlesztéssel. A transzfúzió a gyomor összehúzódásának megszűnését eredményezte az éhezett kutyában, és alátámasztotta a glükóz elméletet. De ahogy LeMagnen (ahogyan Kalat, 1995 idézi) azt sugallja, hogy a vércukorszint normál körülmények között nem sokat változik. Az inzulinelmélet azt állítja, hogy éhesnek érezzük magunkat, ha inzulinszintünk hirtelen megemelkedik szervezetünkben (Heller és Heller, 1991). Ez az elmélet azonban azt sugallja, hogy enni kell, hogy növeljük az inzulinszintünket, hogy éhséget érezzünk. A zsírsavelmélet azt állítja, hogy szervezetünkben vannak olyan receptorok, amelyek érzékelik a zsírsavszint növekedését. A zsírsavreceptor aktiválása éhséget vált ki (Dole, 1956, Klein és munkatársai, 1960, idézi Franken, 1994). A Brobeck által javasolt hőtermelési elmélet (ahogyan Franken, 1994 idézi) kijelenti, hogy éhesnek érezzük magunkat, ha a testhőmérsékletünk csökken, és amikor az emelkedik, az éhségérzet csökken. Ez megmagyarázhatja, hogy télen többet eszünk.

Az éhség és a tanuláson alapuló étkezés

Az éhség valójában nem magyarázható csak a biológiai összetevővel. Emberként nem hagyhatjuk figyelmen kívül pszichológiai részét, az éhség tanult és kognitív összetevőit. Minden más lénytől eltérően mi, emberek, külső órát használunk a napi rutinunk során, beleértve azt is, hogy mikor aludjunk és mikor együnk. Ez a külső idő váltja ki éhségünket. Például, amikor az óra 12 órakor ebédidőt mutat, sokan éhesnek érzik magukat, csak mert ebédidő van. Ezt az éhséget a tanult viselkedés váltja ki. Ezenkívül az ételek illata, íze vagy állaga is éhséget vált ki. Például, ha szereti a sült krumplit, a sült burgonya illata kiválthatja az éhséget. Ez az íz, illat vagy állag preferálása azonban kulturálisan tanult preferencia. Ha valaki nem szereti a sushit, a sushi illata nem vált ki éhséget. Érdekes módon az emberek éhséget is éreznek egy adott ízre, pontosabban a négy alapízre: édesre, savanyúra, keserűre és sósra. Például egy gyakran hallott kifejezés: "Éhes vagyok valami édesre". Az emberek addig érzik az éhséget, amíg ez a négy íz kielégíti.

Éhség és evés a megismerés alapján

A színek szintén hozzájárulnak az éhségérzethez. Ha egy sárga banánra nézünk, az meg akar enni, de a piros banánt nem. Hasonlóképpen, a piros vagy a zöld kiválthatja az alma éhségét, de a kék nem. Nehéz kék színű természetes táplálékot találni, mert az anyatermészet nem termel kék színű táplálékot. A kékről azt mondják, hogy étvágycsökkentő. A színek nagymértékben befolyásolják éhségünket.

Sokan az alapján esznek ételeket, hogy tudják, milyen ételek jók számukra. Például az alacsony zsírtartalmú, alacsony cukortartalmú és alacsony nátriumtartalmú ételeket jónak tartják. Végül az emberek megtanulják megváltoztatni a preferenciáikat, és csak „jó ételt” akarnak enni (Franken, 1994).

Jóllakottság

Az éhség és a jóllakottság mechanizmusa nem feltétlenül ugyanaz. A jóllakottságnak két mechanizmusa van. Az egyik az agy szintjén, a másik a gyomor-bél traktus szintjén. A hipotalamuszban, az agy egy részében két hely van, amely szabályozza az éhséget és az evést. A ventromediális magok jelzik, hogy mikor kell abbahagyni az evést, az oldalsó hipotalamusz pedig az evés megkezdését (pl. Coon 1995). Az agy szintjén jóllakottságot érzünk a ventromediális magok működése miatt. Másrészt a gyomor-bél traktus szintjén Koopmans (1985) azt állítja, hogy a jóllakottság jelei a gyomorból származnak, amely szabályozza a rövid távú étkezést.

Elhízottság

Az elhízás azt jelenti, hogy a testmagassághoz, csontszerkezethez, életkorhoz és nemhez tartozó átlagos testsúlyt egy adott százalékkal, 25%-kal túllépik (Franken 1994). Arra a kérdésre, hogy egyesek miért elhízottak, többféleképpen megválaszolható. Ez azért van, mert az elhízott embereknek más az éhség- és jóllakottsági mechanizmusa, mint a nem?

Az elhízás biológiai eredetű lehet. Számos tanulmány kimutatta, hogy a külön nőtt ikrek súlya még mindig körülbelül ugyanannyi. Ezenkívül az örökbefogadott gyermekek súlya hasonló a biológiai szüleikéhez, nem pedig az örökbefogadott szüleikéhez (Stunkard et al., 1986). De ez nem magyarázza meg az elhízás minden esetét.

Keesy és Powley halmazpontelmélete (ahogyan Franken, 1994-ben idézi) azt állítja, hogy van egy előre meghatározott súlyunk, amelyet a hipotalamusz állít be, amelyet a test megpróbál fenntartani. Ezen elmélet szerint a diéta nem működik, mert az egyénnek megvan a saját testsúlya, és a test azon dolgozik, hogy ezt a beállított értéket fenntartsa. Így minél többet próbálunk kevesebb kalóriát bevinni, a szervezet annál inkább meg akarja tartani a hipotalamusz által beállított súlyt. Elhízás esetén ez a beállítási érték túl magas a ventromediális hipotalamusz károsodása miatt.

Stanley Schachter (1971) kidolgozta az elhízottak éhezésének és étkezésének belső-külső elméletét. Kísérletet végeztek, amelyben az alanyokat az elfogyasztott kekszet mennyiségével mérték, amikor a valós időt egy gyorsabb vagy egy lassabb óra manipulálta. Feltételezésük szerint ha az elhízott embert jobban befolyásolja az óra, mint a valós idő, akkor többet kell ennie, amikor az óra azt mutatja, hogy közel van a vacsoraidő. Az eredmények összhangban voltak a hipotézissel. Schachter arra a következtetésre jutott, hogy az elhízott emberek jobban reagálnak az éhség külső jelzéseire, például az időre, mint a nem elhízottak, akik hajlamosak jobban reagálni az éhség belső jelzéseire.

Rodin (1981) az éhség külső jeleit az inzulinnal kapcsolta össze, és azt feltételezte, hogy azok az emberek (akár elhízottak, akár nem), akik reagálnak az éhség külső jelzéseire, hajlamosak jobban növelni a vér inzulinszintjét, mint azok, akik reagálnak a belső jelzésekre. Rodin kísérletében az éhes alanyokat, akik külső válaszadók, dél körül gyűjtötték össze, ahol steaket grilleztek. Miután megszagolták és meghallották a pecsenyét, megmérték az inzulinszintjüket. Ahogy az várható volt, a főzés illata és hangja növelte ezen alanyok inzulinszintjét.

Az éhség határelmélete (Herman és Polivy, 1984) kognitív perspektívával rendelkezik az elhízottak éhezéséről. Ezen elmélet szerint az éhségnek és a jóllakottságnak biológiailag meghatározott határvonalai vannak. A két határ közötti tér kognitívan meghatározott. A két határ közötti térben az emberek beállítják, hogy szerintük mennyit kell enniük, és ha valaki a jóllakottság határát kognitívan alacsonyabbra állítja (mint például az étrend), mint egy biológiailag előre meghatározott, akkor a szervezet megpróbálja kompenzálni a táplálékfelvételt, hogy megfeleljen a biológiailag meghatározott elvárásoknak. határszinten az éhség kiváltásával. Az elhízottaknál ez a biológiailag meghatározott jóllakottság határ magasabb, mint a nem elhízottaknál.

Az éhség és az evés étkezési zavarai

Számos elmélet rámutat arra, hogy az elhízott emberekben az éhség és az étkezés erős biológiai összetevője van. Mi a helyzet az étkezési zavarokkal küzdőkkel? Mi az éhezés és étkezés mechanizmusa az evészavarokkal küzdő embereknél? Főleg háromféle étkezési zavar létezik: a falás, az Anorexia Nervosa és a bulimia. A faláskor az a jellemző, hogy valaki nagyon nagy mennyiségű ételt eszik, amíg kellemetlenül jóllakott nem érzi magát. Ez a falás akkor történik, amikor az ember nem éhes. A DSM-VI szerint az Anorexia Nervosa-nak két típusa van korlátozó típusa és a falás-evés/tisztulás típusa (American Psychiatric Association, 1994). Az Anorexia Nervosa korlátozó típusa az, amikor az ember rendkívül korlátozza a táplálékfelvételt, és ezt nem követi falás vagy tisztító viselkedés. Másrészről az Anorexia Nervosa falás-evő/tisztulási típusát úgy írták le, mint aki rendszeresen tisztogat és falatoz. Az anorexia gyakori tünete, hogy az ember éhezteti magát, hogy elkerülje a kövérséget vagy a hízást. Bár az ilyen betegségben szenvedők testsúlya jóval a normál alatt van, mégis úgy gondolják, hogy túlsúlyosak. Végül fennáll a veszélye annak, hogy életüket vesztik az alultápláltság miatt.

Az ilyen betegségben szenvedők még mindig éhesek, de nem tudnak enni, mert félnek a hízástól. A betegség fiziológiai okai még nem tisztázottak, bár vannak olyan eredmények, amelyek összefüggést mutatnak a szerotoninnal és a noradrenalinnal. Az anorexia tanult összetevőjét nem lehet figyelmen kívül hagyni. A tanulmányok azt mutatják, hogy a nyugati kultúrákban több az anorexia, mint más kultúrákban (pl. Suematsu, 1986), mert a karcsúság társadalmi értéke arra készteti az embereket, hogy vékonyabbak legyenek. Kognitív módon ezeknek az embereknek torz testképük van önmagukról, és elégedetlenek saját testképükkel, amit a karcsúság kulturális értéke befolyásol, és étkezési zavarokhoz vezet (Mumford, Whitehouse és Choudry, 1992).

A bulimia Nervosa a falás mértéke, amelyet öblítés és hashajtók használata követ (American Psychiatric Association, 1994). Ellentétben az anorexiával, az ezzel a betegséggel küzdő emberek normálisak vagy súly felettiek. Pszichológiailag a paplan és a szégyen gyakori tünet a bulimiás betegek körében. Ellentétben az anorexiás emberekkel, akik abszolút kontrollt gyakorolnak a korlátozott étkezés felett, a bulimiás emberek nem tudják ellenőrizni az étkezésüket. A bulimia fiziológiai oka még mindig nem tisztázott. Pszichológiai szempontból a bulimia összefügg a depresszióval és a szorongással, de az ok-okozati összefüggés egyértelmű bizonyítékát még nem találták. Kognitív módon a bulimiás embereket állítólag a binging motiválja arra, hogy elmeneküljenek a valóságtól. Lehetséges, hogy ezeknek az embereknek gyermekkorukban enni adtak a gondozóik, hogy feldobják a hangulatukat. Az anorexiához hasonlóan az a kulturális tanulás is hozzájárulhat az okhoz, hogy valakinek vékonynak kell lennie ahhoz, hogy elfogadják.

Az éhség lélek és test kapcsolata

Az éhség az elsődleges motiváció. Annak ellenére, hogy erősen hisznek abban, hogy az éhezés biológiai eredetű, ezt a motivációt nem csak a fiziológia, hanem a pszichológia is szabályozza. Az éhségnek két fajtája van, az egyik fiziológiai, a másik pszichológiai eredetű. Az embert az különbözteti meg az állatoktól, hogy nem csak azért eszünk, hogy tápláljuk a testünket, hogy csillapítsuk a fiziológiai éhséget, hanem azért is, hogy az elménket tápláljuk a pszichológiai éhség kielégítésére is. Bár ez a kétféle éhség felváltva váltja ki az éhséget azáltal, hogy egymásra hat, az, ha valamilyen ételt adunk a szánkba, nem feltétlenül a megfelelő módja pszichológiai éhségünk táplálására. Olyan problémák léphetnek fel, mint az étkezési zavarok és az elhízás, mert tévedésből ételfogyasztással csillapítjuk pszichológiai éhségünket. Amíg nem vesszük észre, hogy evés helyett táplálnunk kell az elménket, addig nem érezhetjük jóllakottnak magunkat. Amíg nem ismerjük fel, hogy az elménknek, nem pedig a testünknek van szüksége táplálékra, nem lehetünk elégedettek azzal, amit a szánkba veszünk. Az éhség tehát nem csak arról szól, hogyan változik a test fiziológiailag, hanem arról is, hogy testünk és elménk együtt hogyan táplálkozik jól, nem csak a szájába adható étellel, hanem a minket körülvevő egész környezettel is.


Egyéb fájlok és hivatkozások

  • APA
  • Alapértelmezett
  • Harvard
  • Vancouver
  • Szerző
  • BIBTEX
  • RIS

In: Obesity research, Vol. 9., 11. szám, 2001.11., 1. o. 655-661.

Kutatási eredmény : Közreműködés a folyóiratban › Cikk › peer-review

T1 - Van-e szerepe a gyomor akkomodációnak és a jóllakottságnak tünetmentes elhízott emberekben?

N1 – Copyright: Copyright 2017 Elsevier B.V., Minden jog fenntartva.

N2 - Célkitűzés: A gyomor akkomodáció és a jóllakottság kapcsolata közepesen elhízott egyénekben nem tisztázott. Feltételeztük, hogy az elhízott embereknél megnövekedett a gyomor akkomodációja és csökkent az étkezés utáni jóllakottság. A tanulmány célja az volt, hogy összehasonlítsa a gyomor akkomodációját és a jóllakottságot elhízott és nem elhízott, tünetmentes alanyok között. Kutatási módszerek és eljárások: 13 elhízott (testtömegindex [BMI] ≥ 30 kg/m2 átlagos BMI, 37,0 ± 4,9 kg/m2) és 19 nem elhízott kontroll alanyban (BMI < 30 kg/m2 átlagos BMI, 26,2 ± 2,9) kg/m2), egyetlen foton emissziós számítógépes tomográfiát használtunk az éhgyomor és étkezés utáni gyomortérfogat mérésére, és az akkomodációs választ az étkezés utáni/éhgyomri térfogatok arányában fejeztük ki. A jóllakottsági teszt mérte a folyékony tápanyag liszt elfogyasztásának maximális tolerálható mennyiségét (Győződjön meg róla) és a tüneteket 30 perccel a lenyelés abbahagyása után. Eredmények: A teljes éhomi és posztprandiális gyomortérfogat és az étkezés utáni/éhgyomri térfogat aránya nem különbözött a tünetmentes elhízott és a kontroll alanyok között. A disztális gyomor éhgyomri térfogata azonban nagyobb volt az elhízottoknál, mint a kontroll egyéneknél. Az elhízott és a kontroll alanyok között a maximálisan tolerálható lenyelt mennyiség és a tünetegyüttes pontszám 30 perccel később sem különbözött. Megbeszélés: Tünetmentes elhízott egyének (32,6-48 kg/m2 BMI tartományban) nem mutattak sem fokozott étkezés utáni gyomor-akkomodációt, sem csökkent jóllakottságot. Ezek az adatok arra utalnak, hogy a gyomor-akkomodáció valószínűleg nem járul hozzá jelentős mértékben a mérsékelt elhízás kialakulásához.

AB - Célkitűzés: A gyomor akkomodáció és a jóllakottság kapcsolata közepesen elhízott egyénekben nem tisztázott. Feltételeztük, hogy az elhízott embereknél megnövekedett a gyomor akkomodációja és csökkent az étkezés utáni jóllakottság. A tanulmány célja az volt, hogy összehasonlítsa a gyomor akkomodációját és a jóllakottságot elhízott és nem elhízott, tünetmentes alanyok között. Kutatási módszerek és eljárások: 13 elhízott (testtömegindex [BMI] ≥ 30 kg/m2 átlagos BMI, 37,0 ± 4,9 kg/m2) és 19 nem elhízott kontroll alanyban (BMI < 30 kg/m2 átlagos BMI, 26,2 ± 2,9) kg/m2), egyetlen foton emissziós számítógépes tomográfiát használtunk az éhgyomor és étkezés utáni gyomortérfogat mérésére, és az akkomodációs választ az étkezés utáni/éhgyomri térfogatok arányában fejeztük ki. A jóllakottsági teszt mérte a folyékony tápanyag liszt elfogyasztásának maximális tolerálható mennyiségét (Győződjön meg róla) és a tüneteket 30 perccel a lenyelés abbahagyása után. Eredmények: A teljes éhomi és posztprandiális gyomortérfogat és az étkezés utáni/éhgyomri térfogat aránya nem különbözött a tünetmentes elhízott és a kontroll alanyok között. A disztális gyomor éhgyomri térfogata azonban nagyobb volt az elhízottoknál, mint a kontroll egyéneknél. Az elhízott és a kontroll alanyok között a maximálisan tolerálható lenyelt mennyiség és az összesített tünetpontszám 30 perccel később sem különbözött. Megbeszélés: Tünetmentes elhízott egyének (32,6-48 kg/m2 BMI tartományban) nem mutattak sem fokozott étkezés utáni gyomor-akkomodációt, sem csökkent jóllakottságot. Ezek az adatok arra utalnak, hogy a gyomor-akkomodáció valószínűleg nem járul hozzá jelentős mértékben a mérsékelt elhízás kialakulásához.


Az éhség biológiája

Az éhség, az étvágy és a jóllakottság mögött meghúzódó biológiai mechanizmusok titokzatosak. Milyen folyamatok váltják ki bennünk az éhséget, majd mondják meg, mikor hagyjuk abba az evést? Miért vonzódunk bizonyos ételekhez jobban, mint másokhoz? Melyek az evészavarok, például a falás és az anorexia biológiai gyökerei?

Nilay Yapici, Neurobiology and Behavior számára a válaszok az agyunkban rejlenek. „Mindig is lenyűgözött az, ahogy az agyunk irányítja a viselkedésünket” – mondja. "Meg akarom érteni, hogy a gének hogyan szabályozzák agyunk működését, majd viselkedésünket, különösen a mindennapi életünkben hozott döntéseinket, mint például az étkezés."

A táplálékfelvételi neuronok azonosítása

Yapici azt vizsgálja, hogyan szabályozzák az agy táplálékfelvételi köreit a különböző viselkedési állapotokban. Laboratóriuma azon neuronok azonosítására törekszik, amelyek közvetítik a táplálékfelvételi döntéseket, és nyomon követik tevékenységüket különféle viselkedési formák, például táplálékkeresés vagy pihenés során.

Yapici kutatási pályafutását azzal kezdte, hogy a Drosophila melanogaster, a gyümölcslégy. Szerette volna feltárni a viselkedés mögött meghúzódó genetikát, és a drosophila vonzotta, mert kisebb agya van, ezerszer kevesebb idegsejttel, mint az egéragyban, ugyanakkor a drosophila fehérjekódoló génjeinek körülbelül 80 százaléka ugyanaz, mint a többiben. fajok, például egér és ember.

Korán a Yapici laboratórium serkentő interneuronokat azonosított, amelyeket nyelési neuronoknak 1 (IN1) nevezett el, a drosophila agy ízfeldolgozó központjában. "Ezek a neuronok megváltoztatják tevékenységüket, amikor a légy éhes" - mondja Yapici. „Nagyobb tüzelési arányuk van, amikor a légy aktívan eszik. Úgy gondoljuk, hogy ezeknek a neuronoknak a tevékenysége szabályozza a táplálékfelvétel tartósságát.”

A bél-agy pozitív visszacsatolási hurok?

Annak érdekében, hogy megértsék az IN1 szerepét a drosophila táplálékfelvételében, a kutatók elkezdték vizsgálni a légy agya és a belei közötti kölcsönhatást. "Előzetes bizonyítékaink vannak arra vonatkozóan, hogy a táplálékfelvétel időtartamát a bélből származó információk szabályozhatják" - mondja Yapici. „Olyan ez, mint egy pozitív visszacsatolási hurok. Ha a légy valami jót eszik, úgy tűnik, hogy a bélben lévő neuronok aktiválódnak, és impulzusokat küldenek az agy IN1 neuronjainak. Úgy gondoljuk, hogy az IN1 neuronok ezért folyamatosan aktívak, amíg a légy eszik. Majdnem olyan, mintha a bél azt mondaná az agynak: „Ez jó. Egyél tovább.""

Úgy tűnik, hogy más laboratóriumokban végzett legújabb kutatások azt mutatják, hogy ezek a bél-agy neuronok egerekben is léteznek, magyarázza Yapici. „Ez biztató számomra, mert úgy tűnik, hasonló mechanizmusok léteznek mind a drosophilában, mind az egerekben, ami ígéretesebbé teszi a légymodellt az agy táplálékfelvételét szabályozó idegi áramkörök megértésében” – mondja.

„A táplálékfelvétel időtartamát a bélből származó információk szabályozhatják. Ez olyan, mint egy pozitív visszacsatolási hurok. Majdnem olyan, mintha a bél azt mondaná az agynak: „Ez jó. Egyél tovább.""

Yapici és laboratóriuma azt tervezi, hogy a légymodell segítségével azonosítják az érdeklődésre számot tartó géneket, majd ezeket az eredményeket felhasználják, és bonyolultabb egérmodelleken alkalmazzák. „Oda-vissza fogunk járni a két modell között, és egyszerre tanulunk mindkettőből” – mondja.

Az agy mély régióinak képalkotása

Az egér agyának mélyebb területeibe való betekintés érdekében a Yapici folyamatosan együttműködik Chris Xu-val, az Applied and Engineering Physics részlegével. Xu a vezető kutató (PI), Yapici pedig a Cornell Neurotechnology Hub társPI-je, amely új agyi képalkotó technológiák kifejlesztésével és az idegtudományi közösség megismertetésével foglalkozik. Yapici és Xu együtt dolgoztak egy olyan módszer kifejlesztésén, amellyel az élő légy agyának mélyebb területeit sebészeti beavatkozás nélkül leképezhetik. A közelmúltban tovább bővítették ezt a munkát, új módszereket keresve az egér agytörzsének leképezésére.

„Megpróbáljuk leképezni az agy nagyon mély régióit” – mondja Yapici. „Ezek a régiók nagyon fontosak az ízfeldolgozás és valószínűleg a bélrendszerrel való kommunikáció szempontjából is. Ezenkívül más idegi áramköröket is tartalmaznak, amelyek szabályozzák az élettani funkciókat, például az alvást és a motoros viselkedést. A képalkotás technikai nehézségei miatt viselkedésükben senki sem fér hozzá hozzájuk, de ha ezt az új képalkotó módszert háromfotonos mikroszkóppal kifejlesztjük, akkor nagyon sok alkalmazási terület lesz. Nagyon izgatott vagyok emiatt.”

Mennyi egy légynyálás térfogata?

Noha nem képzett mérnök, Yapici számára nem idegen, hogy új eszközöket találjon ki tudományos kérdések laboratóriumi megoldására. Néhány évvel ezelőtt kifejlesztett egy zseniálisat, az Expressót, amely az egyes legyek táplálékfelvételét méri. Az Expresso sok apró üvegkapillárisból áll, amelyek pontos mennyiségű folyékony élelmiszert tartalmaznak, és egy érzékelőt, amely képes észlelni a meniszkuszt az üvegkapillárisokban. A kutatók egy legyet egy kamrába helyeztek, amelynek egy kapillárisa volt a táplálékhoz.

„Meg tudjuk határozni a légy minden egyes kortyjának térfogatát” – mondja Yapici. „Ugyanakkor nyomon követhetjük a legyeket. Tehát tudjuk, hogy egy légy mennyit eszik, és mit csinál az evés előtt és után. Egy sarokban lógnak? Közel maradnak az ételhez? Más élelem után kutatnak? Ez egy nagyon kvantitatív módszer a legyek táplálkozásának és táplálékszerzésének mérésére."

Az agy megértésének szenvedélye

Az egyetemen Yapici azt fontolgatta, hogy mérnököt tanul, de mindig is jobban lenyűgözte a biológia. „Majdnem idegsebész lettem” – mondja. „De szenvedélyem az volt, hogy megértsem az agyat, semmint gyógyítsam. Az általam végzett kutatás alapvető tudomány, de szeretek olyan kérdéssel foglalkozni, amelynek a jövőben valamilyen alkalmazott célja van. Nem hiszem, hogy evészavar terápiáját fogom kidolgozni, de lehet, hogy ténylegesen azonosítok egy olyan mechanizmust, amelyet valaki más felhasználhat egy terápia kidolgozására. Ilyen a tudomány. Ez egy csoportos erőfeszítés. A végső cél eléréséhez sok egymást kiegészítő tudományos ismeretre és szakértelemre van szüksége.”


Köszönetnyilvánítás

Tehmina Amin a projektmenedzser, Julian Mercer pedig a Full4Health projektkoordinátora. Mindkettőt a Full4Health projekt (266408 sz. támogatási szerződés) finanszírozza az EU Hetedik Keretprogramja (FP7/2007�) keretében.

A Julian Mercert a skót kormány, a Vidék- és Környezettudományi és Analitikai Szolgáltatások Osztálya, az Élelmiszer, Föld és Emberek program finanszírozza. Partnere a 7. FP7 projektekben is: NeuroFAST (támogatási szerződés száma 245099) és SATIN (támogatási szerződés száma 289800).

Az etikai irányelveknek való megfelelés

Összeférhetetlenség

Tehmina Amin és Julian Mercer kijelentik, hogy nincs összeférhetetlenségük.

Emberi és állati jogok és tájékozott hozzájárulás

Ez a cikk nem tartalmaz emberi vagy állati alanyokkal végzett, a szerzők által végzett tanulmányokat.


Étrendi zsír, rost, jóllakottság és jóllakottság – az akut vizsgálatok szisztematikus áttekintése

Úgy tűnik, hogy az embereknek veleszületett energiaszabályozási mechanizmusai vannak, amelyek étkezés közbeni jóllakottság érzésében és a lenyelés után jóllakottságban nyilvánulnak meg. Ezen mechanizmusok és a mai élelmiszerkörnyezet makrotápanyag-profilja közötti kölcsönhatások felelősek lehetnek e mechanizmus szabályozási zavaráért, ami magasabb energiabevitelt eredményez. Ennek a szisztematikus áttekintésnek az volt a célja, hogy meghatározza az élelmi rostok és zsírok hatását a telítettségre és a jóllakottságra, izoláltan és kombinációban egyaránt.

Tantárgyak/Módszerek

A kezdetektől 2017. december végéig a szakirodalom szisztematikus áttekintésére került sor, a PRISMA-irányelvekkel összhangban: Scopus, Food Science and Tech, CINAHL és Medline adatbázisok. A keresési stratégia az angol nyelvű, lektorált folyóiratokban és humán tanulmányokban megjelent cikkekre korlátozódott. A tanulmányokat a befogadási/kizárási kritériumok alapján választották ki.

Eredmények

Kezdetben összesen 1490 tanulmányt találtak a kiválasztott keresőkifejezések használatával, amelyeket 12 felvételre alkalmas tanulmányra redukáltak. Ezt követően egy metaanalízist is végeztek annak meghatározására, hogy az étkezési zsír és a rost között a jóllakottságra gyakorolt ​​esetleges kölcsönhatás a jóllakottságra milyen hatást gyakorol, de nem találtak jelentős hatást.

Következtetések

A nagy energiasűrűség miatt a zsír (per kJ) gyengén befolyásolta a telítettséget, amit a grammonkénti hatás határoz meg minden energiaegységre. A rost hozzáadása elméletileg javítja a jóllakottságot azáltal, hogy lassítja a különböző tápanyagok, köztük a zsírok felszívódását, bár a jelen áttekintés részeként végzett metaanalízis nem tudott hatást kimutatni, ami talán a kutatási tervezés érzékenységének hiányát tükrözi. A telítettségi és jóllakottsági reakciók javításának lehetősége a zsír és a rosttartalmú szénhidrátok együttes fogyasztásával további vizsgálatokat igényel.


Az éhségjátékok: Az éhségkapcsoló titkának feltárása az agyban

Kredit: CC0 Public Domain

Az állandóan éhesnek lenni, függetlenül attól, hogy mennyit eszik, az agy étvágyszabályozásában genetikai hibákkal küzdő emberek mindennapi küzdelme, és gyakran súlyos elhízással végződik. ban megjelent tanulmányban Tudomány április 15-én a Weizmann Institute of Science kutatói a Londoni Queen Mary Egyetem és a Jeruzsálemi Héber Egyetem munkatársaival közösen felfedték az agyban az éhségérzet főkapcsolójának hatásmechanizmusát: a 4-es melanokortin receptort, vagy röviden MC4 receptor. Azt is tisztázták, hogyan aktiválja ezt a kapcsolót a setmelanotid (Imcivree), egy bizonyos genetikai változások által okozott súlyos elhízás kezelésére nemrégiben jóváhagyott gyógyszer. Ezek az eredmények új megvilágításba helyezik az éhség szabályozásának módját, és segíthetnek jobb elhízás elleni gyógyszerek kifejlesztésében.

Az MC4 receptor a hipotalamusznak nevezett agyi régióban van jelen – egy olyan neuroncsoportban, amely a szervezet energiaegyensúlyát különféle energiával kapcsolatos metabolikus jelek feldolgozásával számítja ki. Amikor az MC4 aktiválva van, vagy „be” van kapcsolva – ahogy általában van –, olyan parancsokat küld ki, amelyek miatt jóllakottnak érezzük magunkat, ami azt jelenti, hogy az agy szempontjából az alapértelmezett állapotunk a jóllakottság. Amikor energiaszintünk lecsökken, a hipotalamusz klaszter „ideje enni” hormont termel, amely inaktiválja vagy kikapcsolja az MC4 receptort, és „éhessé válj” jelet küld. Miután eszünk, felszabadul egy második, „teltem” hormon. Ugyanahhoz az aktív helyhez kötődik az MC4-en, leváltja az éhséghormont, és újra bekapcsolja a receptort – visszahozva minket a jóllakottság alapértékéhez. Az MC4-et inaktiváló mutációk állandó éhséget okoznak az embereknek.

Az MC4 az elhízás elleni szerek, például a setmelanotid elsődleges célpontja, éppen azért, mert ez egy főkapcsoló: bekapcsolásával kontrollálható az éhségérzet, miközben megkerül minden más energiával kapcsolatos jelet. De eddig nem volt ismert, hogyan működik pontosan ez az éhségkapcsoló.

Az új tanulmány egy család szorult helyzetével kezdődött, amelyben legalább nyolc, tartós éhségtől sújtott tag súlyosan elhízott – legtöbbjük testtömeg-indexe 70 feletti, vagyis a norma háromszorosa. Orvosi történetükre Hadar Israeli, egy Ph.D fokozatot szerző orvostanhallgató figyelt fel. az elhízás mechanizmusait vizsgálja Dr. Danny Ben-Zvi irányítása alatt a Jeruzsálemi Héber Egyetemen. Israeli was struck by the fact that the family's plight was due to a single mutation that ran in the family: one affecting the MC4 receptor. She turned to Dr. Moran Shalev-Benami of Weizmann's Chemical and Structural Biology Department, asking whether new advances in electron microscopy could help explain how this particular mutation could produce such a devastating effect.

Shalev-Benami launched a study into the structure of MC4, inviting Israeli to join her lab as a visiting scientist. Together with Dr. Oksana Degtjarik, a postdoctoral fellow in the lab, Israeli isolated large quantities of pure MC4 receptor from cell membranes, let it bind with setmelanotide and determined its 3D structure using cryogenic electron microscopy. The study was conducted in collaboration with the teams of Dr. Peter J. McCormick from the Queen Mary University of London and of Prof. Masha Y. Niv from the Hebrew University of Jerusalem.

The 3D structure revealed that setmelanotide activates the MC4 receptor by entering its binding pocket—that is, by directly hitting the molecular switch that signals satiety, even more potently than the natural satiety hormone. It also turned out that the drug has a surprising helper: an ion of calcium that enters the pocket, enhancing the drug's binding to the receptor. In biochemical and computational experiments, the scientists found that similarly to the drug, calcium also assists the natural satiety hormone.

McCormick: "Calcium helped the satiety hormone activate the MC4 receptor while interfering with the hunger hormone and reducing its activity."

"This was a truly unexpected finding," Shalev-Benami says. "Apparently, the satiety signal can successfully compete with the hunger signal because it benefits from the assistance of calcium, which helps the brain restore the "I'm full' sensation after we eat."

MC4's structure also revealed that the drug's entry causes structural changes in the receptor these changes appear to initiate the signals within the neurons that lead to the sensation of fullness. The study has explained how mutations in the MC4 receptor can interfere with this signaling, leading to never-ending hunger and ultimately obesity.

Moreover, the scientists have identified hotspots that crucially distinguish MC4 from similar receptors in the same family. This should make it possible to design drugs that will bind only to MC4, avoiding side effects that may be caused by interactions with other receptors.

"Our findings can help develop improved and safer anti-obesity drugs that will target MC4R with greater precision," Shalev-Benami says.


Sensory-Specific Satiety!

Really enjoyed reading all the great comments on that "Choose Your Own Nostalgia?" blog, thank you!! Lots of Sparkies DO have joyous childhood memories of eating healthy with their familiies: veggies and fruits grown or picked and the celebration of those whole food flavours. But: not everybody, that's for sure! And for most Sparkies, the jury seems to be still out as to whether the "healthy" stuff, deliberately chosen, can compete successfully with the fat/salt/sugar trifecta concocted by the food manufacturers to exploit our addictions!

Which is pretty realistic. Especially in light of another interesting concept from recent reviews of Michael Moss's new book Hooked -- and new to me : "sensory-specific satiety". We do stop craving something when we eat too much of it: and yes, that can happen from eating too much of the healthy stuff too. I can remember my sister eating too many blueberries, picked wild from the low bushes growing on the pink granite outcroppings of our Haliburton vacation times (always one eye out for a mama bear feeding up her cubs before hibernation!) It was many years before my sister could face a blueberry again!!

But the food scientists employed by the big manufacturers use "sensory-specific satiety" quite deliberately to keep us eating their deliberately addictive junk foods.

Even with ultra addictive fat/salt/sugar, it's possible you may get to a point of fullness if you stick with the same flavour, texture, odour. OK, it's almost unimaginable but: enough plain chips! However, just a small change will create that feeling of novelty and start you eating again!! Rippled chips (just a new texture). BBQ chips! Sour cream and onion chips! Ketchup chips! (Yes, this is a Canadian thing.) And the typical store selling chips will have more than 20 different flavours!!

So: with just those small changes, you will NEVER have had enough. Which is precisely why there ARE so many flavours of potato chips!! Ditto corn chips, tortilla chips, rice cakes (but they're "healthy", right? Uh, not so much. Just check out the list of chemicals in those flavour additives!)

Not to mention cookies. Think of plain Oreos: and then all the varieties on an Oreo theme. Double stuffed! We certainly are!!

And how about "limited time only" offers? FOMO (fear of missing out) joins forces with flavour tweaking!! So if I don't get to Wendys tomorrow at the latest, I'll miss out on that burger with Southwestern whatevers poured all over it: not incidentally adding even more calories and even more fat, salt and sugar.

It's not as if we have the fragile appetites of recovering invalids and need to be encouraged to eat more more more! But manipulating "sensory-specific satiety" is really effective and most definitely has an impact on the "bottom line": mine, as measured in pants size, AND the food industry giants' profitability.

But why does the small flavour tweak work so successfully? Again, because of our evolutionary biology. Our ancestors survived better when they ate a variety of naturally gathered foods, to obtain the broadest possible range of trace vitamins and minerals. A handful of ripe raspberries here, a couple ripe blueberries there. Our taste sensors, seeking out flavour novelty, were designed and evolved for our health protection! But now are manipulated with diabolical deftness to keep us eating more and more of the same cheap ersatz fodder.

But should we -- as a couple Sparkie comments indicated -- simply be able to scold ourselves successfully, exercise a little bit of discipline and stop stop stop eating this seductive and infinitely variable stuff? Which is endlessly advertised everywhere in our 24/7 and 360 degree "food environments"?

Well, we are each biologically unique and for some of us the addictive pull may be less intense than for others. But before we get too self-congratulatory and complacent, Moss apparently suggests this is no particular virtue on our own part: it's less about discipline and more like the difference between having blue eyes or brown ones. We were just (luckily for us) born less susceptible.

Because, Moss tells us, these manufactured foods can be even more addictive than cigarettes or other drugs. Miért? Because of the speed at which sugar and fat register on the human brain:

"With tobacco and drugs, the substance must enter the bloodstream in order to reach the brain. But this isn't the case for a bite of chocolate cake or cheese pizza. The sugar in the cake goes from the taste buds to the brain directly, and the fat zips there through the trigeminal nerve — in both instances incredibly fast. Experiments show that "the faster something reaches the brain, the greater the brain's response," Moss writes. Foods that contain both sugar and fat produce a double hit to the brain and thus a double arousal, and food companies know this."

Azta! Double stuffed with a double hit!!

The very biology which was designed to ensure my survival -- designed to ensure that I would exert extra effort, climb the tree to get essential sugar nutrients, chase the mastodon to get fat nutrients AND also exert extra effort to get a variety of food tastes and textures and odours for all the essential micronutrients -- is now working against me.

And not by accident! By the deliberate proliferation of all that salt/fat/sugar laden junk food manufactured with small changes of flavour and texture and odour in the centre aisle of the grocery store.

And I'm not so virtuous OR so self disciplined about it, uh no. The best I can do is . . . avoid it. I can resist anything but temptation?

Our ancient ancestors probably hid in fear and quaking from the sabre tooth tigers, knowing that they could be out-run! And yup, that's my own approach to the centre aisles of chips chips chips and cookies cookies cookies and pop pop pop in all their infinite variety. Most of the time, sticking to the outer perimeter of the grocery store, I'm really just in hiding. Avoiding temptation.

But yeah, I'm so aware of those "special promotions" at the ends of even my "safe" spots, placed so I have to negotiate my cart very carefully indeed!

This week's special, today only . . . snagging my attention. Traps for the unwary!

Does knowing what's going on help? Yeah, maybe a little . . .But we are human and our biology, which leads us to crave fat salt sugar and flavour variation, is so very powerful because satisfying those cravings was essential to our very survival.

And now resisting those cravings -- artificially amplified -- is equally essential. To our health.


Physiological mechanisms mediating aspartame-induced satiety

  • APA
  • Author
  • BIBTEX
  • Harvard
  • Standard
  • RIS
  • Vancouver

In: Physiology and Behavior , Vol. 78, 04.2003, p. 557 - 562.

Research output : Contribution to journal › Article (Academic Journal) › peer-review

T1 - Physiological mechanisms mediating aspartame-induced satiety

N2 - Aspartame has been previously shown to increase satiety. This study aimed to investigate a possible role for the satiety hormones cholecystokinin (CCK) and glucagon-like peptide-1 (GLP-1) in this effect. The effects of the constituents of aspartame, phenylalanine and aspartic acid, were also examined. Six subjects consumed an encapsulated preload consisting of either 400 mg aspartame, 176 mg aspartic acid + 224 mg phenylalanine, or 400 mg corn flour (control), with 1.5 g paracetamol dissolved in 450 ml water to measure gastric emptying. A 1983-kJ liquid meal was consumed 60 min later. Plasma CCK, GLP-1, glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP), glucose, and insulin were measured over 0-120 min. Gastric emptying was measured from 0 to 60 min. Plasma GLP-1 concentrations decreased following the liquid meal (60-120 min) after both the aspartame and amino acids preloads (control, 2096.9 pmol/l min aspartame, 536.6 pmol/l min amino acids, 861.8 pmol/l min incremental area under the curve [AUC] 60-120 min, P

AB - Aspartame has been previously shown to increase satiety. This study aimed to investigate a possible role for the satiety hormones cholecystokinin (CCK) and glucagon-like peptide-1 (GLP-1) in this effect. The effects of the constituents of aspartame, phenylalanine and aspartic acid, were also examined. Six subjects consumed an encapsulated preload consisting of either 400 mg aspartame, 176 mg aspartic acid + 224 mg phenylalanine, or 400 mg corn flour (control), with 1.5 g paracetamol dissolved in 450 ml water to measure gastric emptying. A 1983-kJ liquid meal was consumed 60 min later. Plasma CCK, GLP-1, glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP), glucose, and insulin were measured over 0-120 min. Gastric emptying was measured from 0 to 60 min. Plasma GLP-1 concentrations decreased following the liquid meal (60-120 min) after both the aspartame and amino acids preloads (control, 2096.9 pmol/l min aspartame, 536.6 pmol/l min amino acids, 861.8 pmol/l min incremental area under the curve [AUC] 60-120 min, P


Perspectives and Significance: Countering the Biological Drive to Regain Weight

While the homeostatic influence on body weight plays a more subtle, permissive role in the development of obesity, biological pressures emerge after weight loss to impart a more prominent influence on the process of weight regain ( Fig. 2 ). It is the dieting and the deviation from the “steady-state” weight that awakens the body's defense system. The biological response is persistent, saturated with redundancies, and well focused on the objective of restoring the body's depleted energy reserves. Any weight loss strategy that fails to acknowledge and plan for this emerging metabolic influence is likely to have little success in facilitating long-term weight reduction.

Even so, the overarching message about our biology's response to weight loss should not be misconstrued into a conciliatory surrender to the inevitability of weight regain. The biological drive to regain lost weight can be countered with environmental, behavioral, and pharmaceutical interventions ( Fig. 2E ). Composition of the weight maintenance diet (high protein, low carbohydrate type of dietary fat) has a significant impact on several aspects of this homeostatic response (9, 37, 216), as does the amount of physical activity and regular programmed exercise (137, 151). Promising combination pharmacotherapy, targeting more than one component of the homeostatic system is also on the horizon (190). By acknowledging that these homeostatic pressures emerge, we can proactively develop and implement regain prevention strategies to counter their influence. To ensure success, the regain prevention strategies will likely need to be just as comprehensive, persistent, and redundant, as the biological adaptations they are attempting to counter.


Nézd meg a videót: Kako se mjeri krvni tlak? (Június 2022).


Hozzászólások:

  1. Cadassi

    I apologize for interfering ... I can find my way around this question. Írja be, hogy megbeszéljük.

  2. Nguyen

    Kijelentem. Feliratkozom a fentiek mindegyikére.Beszéljük meg ezt

  3. Nilrajas

    Ilyen páratlan választ találtál ki?

  4. Tagal

    Véleményem szerint tévedsz. Beszéljük meg ezt.

  5. Grogar

    Ebben valami van. Tudni fogom, nagyon köszönöm a segítséget ebben a kérdésben.

  6. Shakataur

    This - is absurd.



Írj egy üzenetet