Információ

13.2F: Bakteriális tapadás megelőzése – Biológia

13.2F: Bakteriális tapadás megelőzése – Biológia


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Tanulási célok

  1. Beszéljétek meg, hogyan védik az antitestek a szervezetet a baktériumok gazdasejtekhez való tapadásának megakadályozása révén. (Tartalmazza, hogy az immunglobulinok mely osztályai vagy izotípusai érintettek, az antitest Fab-részének, az antitest Fc-részének, ha van ilyen, és az esetlegesen érintett komplementfehérjéknek a szerepe.)
  2. Röviden írjon le 2 különböző módot, amellyel a baktériumok ellenállhatnak a baktériumoknak a gazdasejtekhez való tapadását blokkoló antitesteknek.

A szervezet egyik veleszületett védekezőképessége a baktériumok fizikai eltávolításának képessége a szervezetből olyan eszközökkel, mint a felszíni hámsejtek állandó leválása a bőrről és a nyálkahártyákról, a baktériumok eltávolítása olyan eszközökkel, mint köhögés, tüsszögés, hányás és hasmenés. , valamint a baktériumok eltávolítása testnedvekkel, mint például nyál, vér, nyálkahártya és vizelet. A baktériumok ellenállhatnak ennek a fizikai eltávolításnak, ami pilulákat, sejtfaladhezin fehérjéket és/vagy biofilmet termelő kapszulákat termel.

További információ: Bakteriális tapadás a 3. egységből

A pili, a kapszulák és a sejtfaladhezinek ellen antitesteket állítanak elő. Az antitest Fab részének a pili adhezív csúcsához, a sejtfaladhezinekhez vagy a kapszuláris molekulákhoz való kötődése megakadályozza, hogy a baktériumok a gazdasejtekhez tapadjanak és megtelepedjenek (lásd: (PageIndex{1}) és ábra (PageIndex{2}).) Az IgG blokkolja a baktériumok megtapadását a szövetekben, míg az IgA a baktériumok megtapadását a test nyálkahártyáján.

Flash-animáció, amely a baktériumok gazdasejthez való tapadását blokkoló antitesteket mutat be.

Az iPadhez készült animáció html5 verziója, amely antitesteket mutat be, amelyek blokkolják a baktériumok gazdasejthez való tapadását.

YouTube-animáció, amely olyan antitesteket ábrázol, amelyek blokkolják a mikrobák gazdasejtekhez való kötődését.

Koncepciótérkép az antitestek szervezet védelmének módjairól

A szervezet képes antitestmolekulákat előállítani az Escherichia coli pili ragadós csúcsai ellen, ennek ellenére az E. coli még mindig a húgyúti fertőzések leggyakoribb okozója. Mondja el, mi lehet ennek az oka.

Azonban, amint azt a 3. részben megtanultuk, egyes baktériumok az alábbiakban leírt tevékenységek révén képesek legyőzni ezt az antitestvédelmet.

  • Egyes baktériumok immunglobulin proteázokat termelhetnek, amelyek lebonthatják a nyálkahártyában található védő IgA-t. Ilyenek például a nyálkahártyát kolonizáló baktériumok, mint pl Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Helicobacter pylori, Shigella flexneri és enteropatogén Escherichia coli.
  • Egy másik módja annak, hogy bizonyos baktériumok elkerüljék az antitesteket, az az, hogy megváltoztatják a pilláik ragasztóvégeit, ahogy az Neisseria gonorrhoeae (lásd: (PageIndex{3}) ábra). A baktériumok más felszíni fehérjéket is változtathatnak, így a már előállított antitestek többé nem „férnek el”.

További információ: A 3. egység adaptív immunitásának ellenálló baktériumok

Összegzés

A baktériumok ellenállnak a pili, sejtfaladhezin fehérjék és/vagy biofilmet termelő kapszulák segítségével történő fizikai eltávolításnak. Az antitest Fab részének a pili adhezív csúcsához, a sejtfaladhezinekhez vagy a kapszuláris molekulákhoz való kötődése megakadályozza, hogy a baktériumok a gazdasejtekhez tapadjanak és megtelepedjenek.

Kérdések

Tanulmányozza át az ebben a részben található anyagokat, majd írja le a válaszokat ezekre a kérdésekre. Ne csak kattintson a válaszokra, és írja ki őket. Ez nem fogja próbára tenni az oktatóanyag megértését.

  1. Beszéljétek meg, hogyan védik az antitestek a szervezetet a baktériumok gazdasejtekhez való tapadásának megakadályozása révén. (Adja meg, hogy az immunglobulinok mely osztályai vagy izotípusai érintettek, az antitest Fab-részének, az antitest Fc-részének, ha van ilyen, és az esetlegesen érintett komplementfehérjéknek a szerepe.) (ans)
  2. Ismertesse, hogy az immunglobulin proteázok hogyan védhetik meg a baktériumokat az olyan antitestektől, amelyek blokkolják a baktériumok gazdasejtekhez való tapadását. (ans)
  3. Több választási lehetőség (ans)

Poli(vinil-pirrolidon) bevonatú bioanyag értékelése urológiai használatra

A bakteriális biofilm képződéssel és berakódással kapcsolatos problémák, amelyek a húgycső katéterek és ureter sztentek elzáródását vagy elzáródását okozhatják, gyakran akadályozzák a bioanyagok hatékony felhasználását a húgyúti rendszerben. Ebben az in vitro vizsgálatban a poliuretánra felvitt hidrofil poli(vinil-pirrolidon) (PVP) bevonat felületi tulajdonságait vizsgáltuk, és meghatároztuk, hogy alkalmas-e húgyúti bioanyagként való felhasználásra, összehasonlítva kenőképességét és ellenálló képességét a baktériumok megtapadásával, ill. bevonat nélküli poliuretán és szilikon bevonattal. A PVP-bevonatú poliuretán lényegesen hidrofilebb és kenőbb volt, mint akár a bevonatlan poliuretán, akár a szilikon. A hidrofil Escherichia coli izolátum tapadása PVP-vel bevont poliuretánhoz és bevonat nélküli poliuretánhoz hasonló volt, de lényegesen gyengébb, mint a szilikon tapadása. A hidrofób Enterococcus faecalis izolátum PVP-bevonatú poliuretánhoz és szilikonhoz való tapadása hasonló volt, de lényegesen gyengébb volt, mint a bevonat nélküli poliuretán tapadása. A struvit bevonatosság hasonló volt a PVP-vel bevont poliuretánon és szilikonon, de lényegesen kisebb, mint a bevonat nélküli poliuretánon. Ezenkívül a hidroxiapatit berakódás jelentősen kisebb volt a PVP-bevonatú poliuretánon, mint a bevonat nélküli poliuretánon vagy a szilikonon. Az eredmények azt sugallják, hogy a PVP-bevonat hasznos lehet a bakteriális biofilmképződés és a húgyúti rendszerbe beültetett bioanyagokon a lerakódás okozta szövődmények megelőzésében, ezért további értékelést igényel.


Pilins Gram-pozitív baktériumokban: szerkezeti perspektíva

A pilinek vagy fimbrilinek a baktériumok felszíni pilusában, egy szőrszerű felületi függelékben található fehérjék egy osztálya. Mind a Gram-negatív, mind a Gram-pozitív baktériumok pilineket termelnek, hogy sejtfelszínükön pilineket állítsanak össze különböző célokra, beleértve az adherenciát, a rángatózást, a konjugációt, az immunmodulációt, a biofilm képzést és az elektrontranszfert. A pilinek immunogén tulajdonságai vonzó vakcinajelöltekké teszik őket. A polimerizált pilinek kulcsszerepet játszanak a gazdaszervezet adhéziójának megindításában, ami kritikus lépés a baktériumok megtelepedésében és fertőzésében. Az adhézióban és a sejtfelszínen való expozícióban betöltött kulcsszerepük miatt a pilins által közvetített adhézió (antiadhéziós terápia) megcélzása ígéretes alternatív megközelítésnek tekinthető a bakteriális fertőzések megelőzésében és kezelésében, amely felülkerekedhet az egyre bővülő repertoárjukon. ellenállási mechanizmusokról. Az egyes pilinek nem kovalens kölcsönhatásba lépnek egymással, hogy összeállítsák a pilusrostot a kapcsolódó fehérjék, például a chaperonok és az Usher a Gram-negatív baktériumok segítségével. Ezzel szemben a Gram-pozitív baktériumok pilinjei gyakran kovalensen, szortázok segítségével kapcsolódnak egymáshoz. A pilineken jelen lévő egyedi szerkezeti jellemzők megkülönböztetik őket egymástól a különböző baktériumtörzsek között, és ezek határozzák meg sejtcélpontjaikat és funkcióikat. Míg a pilin szerkezetét alaposan tanulmányozták Gram-negatív patogén baktériumokban, addig a Gram-pozitív patogén baktériumokban a pilineket csak az elmúlt évtizedben vizsgálták. A közelmúltban nagy figyelmet kapott a nem patogén baktériumokban, például a Lactobacillus rhamnosus GG-ben található pilinek felfedezése, bár hagyományosan a patogén baktériumokra irányult a figyelem. Ez az áttekintés összefoglalja és tárgyalja a Gram-pozitív baktériumokban lévő pilinekkel kapcsolatos jelenlegi szerkezeti ismereteket, hangsúlyt fektetve azokra a pilinekre, amelyek sortáz szubsztrátok.

Kulcsszavak: MSCRAMM adhéziós fimbrilin izopeptid pili pilin sortáz.


Antimikrobiális rezisztencia

A mikrobák közötti genetikai változatosság elkerülhetetlen. Az antimikrobiális gyógyszerek alkalmazása végül kiválasztja azokat a törzseket, amelyek képesek ellenállni nekik.

Az antimikrobiális rezisztencia kialakulását a kromoszómális gének spontán mutációja okozhatja. Sok esetben a rezisztens baktériumtörzsek mobil genetikai elemeket szereztek más mikroorganizmusoktól. Ezeket az elemeket plazmidok vagy transzpozonok kódolják, és lehetővé teszik a mikroorganizmusok számára, hogy olyan enzimeket szintetizáljanak,

Módosítsa vagy inaktiválja az antimikrobiális szert

Módosítsa a baktériumsejt azon képességét, hogy felhalmozzák az antimikrobiális szert

Ellenáll az antimikrobiális szer gátlásának

Az emberek és az állattenyésztés során az antibiotikumok nem megfelelő használatának minimalizálása fontos a közegészségügy szempontjából.


A foglepedék és a gazdaválasz értékelése alapvető alapot biztosít a betegség folyamatának és a kezelés indokainak megértéséhez. Ez az információ segít az olvasónak megérteni nemcsak azt, hogy a plakk milyen hatással lehet a szájszövetekre, hanem azt is, hogy a rendszeres hatékony tisztítás miért javíthatja a fogágy egészségét, és miért tűnik úgy, hogy egyes egyének hajlamosabbak a fogágygyulladásra, mint mások, akár belsőleg, akár belsőleg. különböző szisztémás tényezőkkel kapcsolatos.

A foglepedék egy bakteriális biofilm, amely krónikus fogínygyulladást és parodontitist okoz. Koncepcionálisan a parodontális betegséget gazda-mikrobiális kölcsönhatásnak tekinthetjük, amelyben mind a gazdaszervezet, mind a bakteriális tényezők határozzák meg az eredményt, így a gazdaszervezet és a bakteriális tényezők közötti egyensúly változása az egészségről a betegségre való változást eredményezhet. Az egyensúly megváltozhat például a gazdaszervezet rezisztenciájának csökkenésével, a plakk biofilm növekedésével vagy a bakteriális virulencia növekedésével. A parodontális betegség klinikai megnyilvánulását helyi és/vagy szisztémás tényezők tovább módosítják.dobozos-szöveg

A plakk biofilm kialakulása

A plakk biofilm klinikailag bakteriális lerakódásként definiálható, amelyet nem lehet könnyen leöblíteni. Kialakulhat fogakon, nyálkahártyán vagy más szilárd felületeken. Ezek a lerakódások könnyen láthatóvá tehetők növényi vagy szintetikus színezékekkel a feltáró oldatokban, és elmeszesedhetnek, hogy fogkő keletkezzen.

A fogászati ​​biofilm egy szervezett baktériumközösség, amely akkor jön létre, ha szilárd szerkezetet helyezünk vizes környezetbe. A szájüregben a szilárd felületek vagy fogak vagy helyreállító anyagok – fém, kerámia vagy akril a készülékekben. A fogászati ​​biofilmek eltérnek a nyálkahártya felszínén lévő biofilmektől, mivel a nem váladékozó felületeken stabil közösségek alakulhatnak ki.

A biofilm képződés kezdeti szakaszában a makromolekulák (nyálmucinok és fehérjék) adszorpciója egy szerzett pellikulus kialakulását eredményezi. A baktériumok könnyen tapadhatnak ezekhez a felületekhez adhezineken (specifikus felületi receptorokon) keresztül. A megkötést követően a baktériumok aktívan növekednek és szintetizálják a külső membránkomponenseket, ami megkönnyíti a baktériumok tapadását. A baktériumtömeg mérete megnövekszik a biofilmhez már megtapadt mikrobák folyamatos növekedése és az új mikrobák megtapadása miatt. Az extracelluláris polimerek szintézise tovább segíti azon baktériumfajták megtapadását, amelyek nem képesek közvetlenül a pellikulushoz tapadni.

A felületi réteg laza és szabálytalan megjelenésű, és magát egy folyékony réteg határolja. A biofilm vastagságának növekedésével a tápanyagok be- és kiáramlása fokozatosan nehezebbé válik. Az oxigén gradiensek a felületes bakteriális rétegek gyors felhasználása és az oxigén rossz diffúziója következtében alakulnak ki a biofilm mátrixon keresztül. Végül anaerob körülmények alakulnak ki. A szupragingivális plakk a nyálban oldott diétás termékekből nyeri a tápanyagokat, míg a fogágyzsebek mélyén lévő mikrobák a parodontális szövetekből, az íny recvicularis folyadékából, a vérellátásból vagy más mikroorganizmusokból.

Az elsődleges kolonizáció aerob és fakultatív anaerobokból áll, mint például a Gram-pozitív coccusok (például streptococcusok). Gram-pozitív rudak jelennek meg, számuk megnövekszik, és végül meghaladja a coccusokat. Gram-pozitív filamentumok, mint pl Actinomyces spp., később túlsúlyba kerülhet. A Gram-pozitív coccusokon és pálcikákon specifikus felszíni receptorok találhatók, amelyek lehetővé teszik a Gram-negatív baktériumok megtapadását, amelyek egyébként nem képesek közvetlenül a pellikulushoz kapcsolódni. Az idő előrehaladtával a mikroflóra eltolódik a Gram-pozitív szervezetekről a Gram-negatív szervezetekre, és nő a mikrobiális fajok heterogenitása.

Stabil baktériumközösségek jönnek létre a tápanyagok cseréjével a különböző mikrobák között, valamint bakteriocinok termelődésével (melyek elpusztítják a meghatározott baktériumokat). A helyi környezet megvédheti a növekvő plakkokat, például a pangásos területeken, ahol a mikrobák hatékonyan távol vannak a szájüregben zajló öntisztító hatásoktól. Különböző helyeken specifikus baktériumközösségek jönnek létre, a helyi környezetnek megfelelően, különbséggel a sekély fogínyrés és a mély periodontális zseb, a lapos zománcfelület és a repedés között. Ezek a közösségek ellenállóbbak az antibiotikumokkal szemben, és sokkal nagyobb dózisokra van szükségük ahhoz, hogy mikrobaölő hatást fejtsenek ki, az ezeken a baktériumközösségeken belüli összetett kölcsönhatások következtében.


A kis szabályozó RNS-folt42 gátolja az indol bioszintézist, hogy negatívan szabályozza az enteropatogén Escherichia coli enterocita kiürülésének helyét

Az enterocita kiürülésének helye szükséges az enteropatogén hatáshoz Escherichia coli (EPEC) a tapadó és kiürülő (A/E) léziók kialakításához. Az A/E elváltozásokat a baktériumok bensőséges megtapadása a bélsejtekhez és a mikrobolyhok elpusztulása jellemzi, ami hasmenéshez vezet. Ezért az enterocita effacement (LEE) lokuszának szabályozását vizsgáló tanulmányok kritikusak az EPEC-fertőzések molekuláris epidemiológiájának megértéséhez és a beavatkozási stratégiák kidolgozásához. Eddig a legtöbb tanulmány a fehérje alapú szabályozókra összpontosított, míg a kis szabályozó RNS-ek szerepét továbbra is alulértékelték. Korábban azonosítottuk az első sRNS-eket - MgrR, RyhB és McaS-, amelyek szabályozzák az EPEC LEE-jét. Ezt a vizsgálatot az LEE-t befolyásoló további sRNS-ek azonosítására végezték. Eredményeink azt sugallják, hogy a katabolitokra reagáló sRNS, a Spot42, közvetve szabályozza a LEE-t azáltal, hogy gátolja indukálója, az indol szintézisét. Spot42 bázispárok a tnaCAB mRNS-t és feltehetően destabilizálja a transzkriptumot, ezáltal megakadályozza azon szabályozó és szerkezeti fehérjék expresszióját, amelyek részt vesznek a triptofán indollá történő behozatalában és hidrolízisében. Az intracelluláris indol hiánya csökkenti a transzkripciót LEE1-kódolt mester transzkripciós aktivátor Ler, ezáltal fenntartja a LEE-t némított állapotban, és késlelteti az A/E lézió morfogenezisét. Eredményeink rávilágítanak a riboregulátorok fontosságára, amelyek szinkronizálják a metabolikus és virulencia útvonalakat bakteriális fertőzésben.

Kulcsszavak: EPEC LEE Spot42 indol poszttranszkripciós tnaCAB.

Összeférhetetlenségi nyilatkozat

A szerzők nem nyilatkoznak összeférhetetlenségről.

Ábrák

( AC ). A Spot42 túltermelése gátolja az indolszintézist azáltal, hogy elnyomja…

( AC ). Spot42 bázispár a tnaCA intergénikus régió…

A Spot42 elnyomja a transzkripcióját ler…

A Spot42 elnyomja a transzkripcióját ler és Ler által szabályozott célok. E. coli MC4100 törzs LEE1’-lacZ…

Modell a Spot42-függő szabályozáshoz…

Modell a LEE Spot42-függő szabályozásához indol bioszintézisen keresztül. Spot42 bázispár…


Tartalom

A glikoziltranszferáz család 10 A CAZY GT_10 két ismert aktivitású enzimet tartalmaz: galaktozid 3(4)-L-fukoziltranszferáz (EC 2.4.1.65) és galaktozid 3-fukoziltranszferáz (EC 2.4.1.152). A galaktozid-3-fukozil-transzferázok hasonlóságot mutatnak az alfa-2- és alfa-6-fukozil-transzferázokkal. [1] A szénhidrát antigén szialil Lewis X (sLe(x)) bioszintézise egy galaktozid-3-fukoziltranszferáz aktivitásától függ. Ez az enzim katalizálja a fukóz átvitelét a GDP-béta-fukózról a laktózamin akceptorokban jelen lévő N-acetil-glükózamin 3-OH-jára. [2]

Az erőteljes fukoziltranszferáz aktivitás gátolja a baktériumok megtapadását a nők húgycsövében. [3] Ezt az is közvetíti, hogy a hólyagban és a húgycsőben kevés bakteriális adhéziós hely található. Az ilyen receptorokkal rendelkező nőknél, akik nem termelik a nyálkahártyában a fukoziltranszferáz enzimet a bakteriális adherencia blokkolására, nagyobb valószínűséggel kolonizálják az E coli és más coliformokat a végbélből, és kisebb valószínűséggel jelennek meg laktobacillusok a periurethralis területen, ami gyakori epizódokhoz vezet. hólyaggyulladás. [4]


Absztrakt

Az orvosi eszközöket széles körben használják a modern gyógyászatban, de hasznosságukat gyakran korlátozza a legtöbb antibiotikummal szemben toleráns baktériumok biofilm képződése. Ebben a jelentésben antimikrobiális peptideket (AMP) vontak be a bioanyagokra felületaktív anyag segítségével hidrofób kölcsönhatások révén. A bevonat hatékonyságának, az AMP-k testnedvekben való stabilitásának és az antimikrobiális aktivitás spektrumának növelése érdekében AMP-párokat vontak be egyidejűleg különböző szubsztrátumokra, például szilikonra, poliuretánra és titánra, amelyek az orvosbiológiai eszközök általánosan használt összetevői. Ezek a bevont AMP-k nagyon alacsony citotoxicitást és hemolitikus aktivitást mutattak, mivel fokozatosan felszabadultak a vizeletbe vagy a szérumba. A szilikonlemezekre bevont AMP párok, mint például a T9W + SAAP159 és a T9W + RRIKA, képesek voltak gátolni in vitro bakteriális tapadás a vizeletben. A legfontosabb, hogy a szilikon csőre felületaktív SDBS-sel bevont AMP-párok megakadályozhatják a baktériumok megtapadását az egérhólyaghoz és az abba beültetett szilikoncsőhöz. Ezek az eredmények ígéretes megközelítést kínálnak a bakteriális tapadás okozta húgyúti katéterrel összefüggő fertőzések megkerülésére.


Absztrakt

A fogszuvasodás az egyik leggyakrabban előforduló mikrobák okozta szájbetegség az emberben. Jelenleg a fogszuvasodás elfogadott etiológiája egy négytényezős elméleten alapul, amely magában foglalja a száj mikroorganizmusait, a szájkörnyezetet, a gazdaszervezetet és az időt. Az étrendi szénhidrátok túlzott expozíciója savtermelő és saválló mikroorganizmusok felhalmozódásához vezet a szájban. A fogszuvasodást a fogzománc felületéhez tapadt biofilm diszbiózisa okozza. A hatékony megelőző módszerek közé tartozik a cariogén mikroorganizmusok gátlása, a biofilm-ellenes szerrel történő kezelés és a cukorbevitel szabályozása. A cél a biofilm teljes mennyiségének vagy a specifikus kórokozók szintjének csökkentése. A fogszuvasodás megelőzésére a természetes termékek ajánlhatók, mivel ezek kevesebb mellékhatással járhatnak, mint a szintetikus antimikrobiális szerek. Itt a szájüregi mikrobiális közösség kialakulásának és a funkcionális specializáció mechanizmusait tárgyaljuk. Kiemeljük az elmúlt öt évben széles körben feltárt természetes termékek alkalmazását a cariogén mikroorganizmusok gátló képessége miatt.


2 KÖVETKEZTETÉS

A légúti vírusok, mint például a SARS-CoV-2, jól jellemzik, hogy súlyos rendellenességeket és tüdőgyulladást okoznak, különösen súlyos társbetegségben szenvedő egyéneknél és idős populációban. Ezenkívül a légúti vírusfertőzés általában fokozott érzékenységet eredményezhet a másodlagos bakteriális fertőzésekre. A bakteriális-SARS-CoV-2 együttes fertőzésért felelős mechanizmusok azonban további vizsgálatokat igényelnek. Megállapították, hogy a vírusfertőzéssel szemben kiváltott adaptív immunreakció meghiúsítja a gazdaszervezet veleszületett immunitásának reakcióját a bakteriális fertőzéssel szemben. Ez a helyzet magyarázatot adhat arra, hogy miért fordulnak elő bakteriális társfertőzések, amikor a vírust elkezdik kiirtani a COVID-19-ben szenvedő betegek tüdejéből. Ezt a tüdősejtek fagocitaaktivitásának eltolódása kíséri, amelyek a fagocitózison és a gyulladást elősegítő citokinek képződésén keresztül közvetítik a veleszületett védelem alapszintjét az antigénprezentációra és az adaptív immunreakciók stimulálására jobban ráhangoló sejtek felé. Ezenkívül a közelmúltban kiderült, hogy a mikrobiom sokfélesége alakítja immunrendszerünket. Ezzel összhangban a bél mikrobióma kimerülése gátolja az immunrendszer azon képességét, hogy humorális választ hozzon létre az olyan vírusok ellen, mint az influenzavírus. Ez az új paradigma azonban végső soron lehetővé teszi új immunintervenciós megközelítések kidolgozását a vírus-bakteriális társfertőzések megelőzésére és kezelésére COVID-19-betegeknél. A COVID-19 világjárvány megerősíti az olyan megelőző intézkedések fontosságát, mint a védőoltások és az antimikrobiális kezelések az emberi egészség megőrzésében.