Információ

4.5: Genomok mérete – A C-érték paradoxon – Biológia

4.5: Genomok mérete – A C-érték paradoxon – Biológia


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

A C-érték a DNS mennyisége egy szervezet haploid genomjában. Nagyon széles tartományban változik, a C-érték általános növekedésével a szervezet összetettségével a prokariótáktól a gerinctelenekig, gerincesekig és növényekig. Az C-érték paradoxon alapvetően ez: hogyan számolhatjuk el a DNS mennyiségét az ismert funkció alapján? A nagyon hasonló szervezetek nagy C-értékbeli különbséget mutathatnak (pl. kétéltűek). A komplex eukariótákban a genomiális DNS mennyisége sokkal nagyobb, mint a fehérjék kódolásához szükséges mennyiség. Például: Az emlősöknek 30 000-50 000 génje van, de genomméretük (vagy C-értékük) 3 x 109 bp.

[dfrac{3 imes 10^9, ext{bázispár}}{3000, ext{bázispár (átlagos génméret)}} = 1 x 10^6 , ext{(" génkapacitás”).}]

Drosophila melanogaster körülbelül 5000 mutábilis lókuszt (~gént) tartalmaz. Ha egy rovargén átlagos mérete 2000 bp, akkor

[dfrac{1 imes 10^8 ext{bázispár}}{2 imes 10^3, ext{base pairs}} = > 50 000 ext{ „génkapacitás”}.]

(PageIndex{1}) ábra: Különféle életformák genomméret-tartományai (bázispárokban). (CC BY-SA 4.0; Abizar).

A komplex genomokra vonatkozó jelenlegi ismereteink számos olyan tényezőt tárnak fel, amelyek segítenek megmagyarázni a klasszikus C-érték paradoxont:

  • Intronok a génekben
  • A gének szabályozó elemei
  • Pszeudogének
  • A gének több másolata
  • Intergén szekvenciák
  • Ismétlődő DNS

Az a tény, hogy az összetett organizmusokból származó genomiális DNS némelyike ​​erősen ismétlődő, és hogy egyes fehérjéket géncsaládok kódolnak, míg másokat egyetlen gének kódolnak, azt jelenti, hogy a genomnak több megkülönböztető összetevője van. A DNS-reasszociáció kinetikájának elemzése nagyrészt az 1970-es években azt mutatta, hogy az ilyen genomoknak vannak olyan komponensei, amelyek megkülönböztethetők ismétlési gyakoriságuk alapján. Ennek kísérleti alapjait a fejezet első szakaszaiban tekintjük át, valamint a hibridizációs kinetika alkalmazását az mRNS-ek komplexitásának és mennyiségének mérésére. A genomi szekvenálás fejlődése részletesebb képet ad a genom szerkezetéről, és ezen információk egy részét a fejezet utolsó szakaszaiban tekintjük át.

(PageIndex{1}) táblázat: Elkülönülő komponensek komplex genomokban
R= ismétlési gyakoriság
Erősen ismétlődő DNSR (ismétlési gyakoriság) > 100,000Szinte semmi információ, alacsony bonyolultság
Mérsékelten ismétlődő DNS10R<10 000>Kevés információ, közepes összetettség
„Egy példányos” DNSR=1 vagy 2Sok információ, nagy bonyolultság

LTR-tartalmú retrotranszpozonok

  • MaLR: emlős, LTR retrotranszpozonok
  • Endogén retrovírusok
  • MER4 (Medium Reiterated ismétlés, 4. család)

Ismétlődések, amelyek a DNS-transzpozonokhoz hasonlítanak

MER1 és MER2

– ismétli Mariner

Egyes ismétlődések tandem tömbökbe vannak csoportosítva, és a kromoszómák megkülönböztető jegyeit alkotják ((PageIndex{1}) ábra). A fentebb tárgyalt, egymást átszőtt ismétlődéseken túlmenően a mérsékelten ismétlődő DNS-frakcióhoz egy másik hozzájáruló tényező az rRNS-gének több ezer másolata. Ezek kiterjedt tandem tömbökben vannak néhány kromoszómán, és heterokromatinná kondenzálódnak. A tandem ismétlődések kiterjedt sorával rendelkező egyéb kromoszómális struktúrák a centromerek és a telomerek.

(PageIndex{2}) ábra: Csoportosított ismétlődő szekvenciák az emberi genomban.

Az ismétlődések keresésének általános módja az ismétlődő DNS-szekvenciák adatbázisával, a RepBase-sel (J. Jurka) való szekvenciák összehasonlítása. Az egyik legjobb eszköz ezekhez a repátokhoz a RepeatMasker (Arian Smittől és P. Greentől, U. Wash) a RepeatMasker. A RepeatMasker webszervere a következő címen érhető el: ftp.genome.washington.edu/cgi-bin/RepeatMasker

(PageIndex{2}) gyakorlat

Próbálja bekapcsolni a Repeat Maskert INSgénszekvencia. Megkaphatod a INSszekvencia vagy az NCBI-ból (GenBank csatlakozás gi|307071|gb|L15440.1 vagy a LocusLink használatával, lekérdezés itt) vagy a kurzus webhelyéről.

A nem ismétlődő DNS-komponensből nagyon kevés expresszálódik mRNS-ként

Az RNS hibridizációs kinetikai vizsgálatai számos fontos felismerést tártak fel. Először is, a telítési kísérletek, amelyekben a jelöletlen RNS feleslegét használták a jelölt, nem ismétlődő DNS (nyomjelző) hibriddé alakítására, azt mutatták, hogy a nem ismétlődő DNS-nek csak egy kis része volt jelen az mRNS-ben. Eric Davidson laboratóriumának klasszikus kísérletei kimutatták, hogy az összes nem ismétlődő DNS-nek csak 2,70%-a felel meg mRNS tengeri sün gastrulából izolált (ezt korrigálják azzal a ténnyel, hogy a DNS-nek csak egy szála másolódik RNS-be; a hibridbe hajtott tényleges mennyiség ennek fele, 1,35%; 4.8. ábra). Ennek a nem ismétlődő törtnek a bonyolultsága (Nsc ) 6,1 x 108 bp, tehát ebből a DNS-ből csak 1,64 x 107 bp van jelen mRNS-ként a sejtben. Ha egy "átlagos" mRNS 2000 bázis hosszú, akkor a gastrulában ~8200 mRNS van jelen.

Ezzel szemben, ha a nem ismétlődő DNS-t hibridizáljuk nukleáris Ugyanabból a szövetből származó RNS, a nem ismétlődő frakció 28%-a RNS-nek felel meg (4.8. ábra). A nukleáris RNS heterogén méretű, és néha heterogén nukleáris RNS-nek vagy hnRNS-nek nevezik. Egy része meglehetősen nagy, sokkal nagyobb, mint a citoplazmában lévő riboszómákhoz kapcsolódó mRNS többsége. Ez utóbbit poliszomális mRNS-nek nevezik.

(PageIndex{3}) ábra

Ezek az adatok azt mutatják, hogy a genom jelentős része (a nem ismétlődő frakció több mint egynegyede) átíródik a magokban a gastrula szakaszban, de ennek az RNS-nek a nagy része soha nem kerül ki a sejtmagból (vagy formálisabban sokkal több szekvencia a DNS-ből). a nukleáris RNS-ben, mint a citoplazmatikus RNS-ben). Így a nukleáris RNS komplexitásának nagy része a sejtmagban marad; nem dolgozódik fel mRNS-vé, és soha nem fordítódik le fehérjékké.

A magyarázathoz hozzájáruló tényezők közé tartozik

  1. A gének átírhatók, de az RNS nem stabil. (Még a különböző génekből származó citoplazmatikus mRNS is eltérő stabilitást mutathat; ez az expresszió szabályozásának egyik szintje. De lehetnek olyan gének is, amelyek transzkriptumai bizonyos szövetekben annyira instabilok, hogy soha nem dolgozzák fel citoplazmatikus mRNS-vé, és így soha nem transzlálódnak. Ez utóbbi esetben a gén átíródik, de nem expresszálódik fehérjévé.)
  2. Az intronikus RNS átíródik, és a splicing után gyorsan átfordul.
  3. A gének jóval a poli A addíciós hely után íródnak át. Ezek az átiratok a 3' határoló, intergénikus régiókon keresztül általában nagyon instabilak.
  4. Nem minden „extra” RNS instabil a sejtmagban. Például néhány RNS-t használnak a sejtmagban, például:
  5. U2-Un RNS-ek a splicingben (kis nukleáris RNS-ek vagy snRNS-ek).

Az RNS a nukleáris váz szerkezeti alkotóeleme lehet (S. Penman)

Így, bár 10-szer annyi RNS komplexitás van jelen a sejtmagban, mint a citoplazmában, ez nem jelenti azt, hogy 10-szer annyi gén íródik át, mint amennyi transzlálódik. Ennek a "felesleges" nukleáris RNS-nek egy része (jelenleg ismeretlen) olyan géneket képviselhet, amelyek átíródnak, de nem expresszálódnak, de sok más tényező is hozzájárul ehhez a jelenséghez.

A különböző szövetekben található mRNS populációk jelentős átfedést mutatnak:

  • A háztartási gének olyan metabolikus funkciókat kódolnak, amelyek szinte minden sejtben megtalálhatók.
  • A speciális gének vagy szövetspecifikus gének csak 1 (vagy kis számú) szövetben expresszálódnak. Ezek a szövetspecifikus gének néha nagy mennyiségben expresszálódnak.

Az expresszált gének számának és az mRNS mennyiségének becslése az RNS-vezérelt reakciók kinetikájából

A genomiális DNS ismétlődési osztályainak elemzéséhez hasonló elveket alkalmazva az RNS-készítmény és az egykópiás DNS közötti hibridizáció kinetikájából meghatározható az RNS-ben reprezentált gének átlagos száma, valamint az mRNS-ek bősége. . A kinetikai elemzés részleteit nem mutatjuk be, de hasonlóak a már tárgyaltakhoz. A nagy mennyiségben előforduló RNS-ek (mint például a nagy kópiaszámú DNS) gyorsabban hibridizálnak a genomi DNS-sel, mint az alacsony kópiaszámú DNS-ek (például az alacsony kópiaszámú DNS). Csak néhány mRNS van nagy mennyiségben, és alacsony komplexitású frakciót alkotnak. A gének zömét alacsonyabb bőséges mRNS képviseli, és ez a sok mRNS egy nagy komplexitású, lassan hibridizálódó frakciót alkot.

Egy példát a (PageIndex{2}) táblázat foglal össze. a csirke petevezető mosófolyadékából származó mRNS feleslegét, amelyet jelölt cDNS nyomjelzőjére (petevezeték mRNS-ből készített) bridizáltunk. Három alapvető komponenst találtak, a nagy mennyiségben előforduló ovalbumin-mRNS-től a sok génből származó sokkal ritkább mRNS-ig.

(PageIndex{2}) táblázat

Összetevő

A hibridizáció kinetikája

N (nt)

# mRNS

Bőség

Példa

1

gyors

2,000

1

120,000

Ovalbumin

2

közepes

15,000

7-8

4,800

Ovomucoid, mások

3

lassú

2,6 x 107

13,000

6-7

Minden más

Normalizált cDNS-könyvtárak készítése EST-ekhez

Csakúgy, mint a reverz transzkriptáz templátjaként használt mRNS-populációk, egy adott szövetből vagy sejttípusból származó cDNS-ek nagyon kevés, bőséges mRNS-ek sok kópiájából, a közepesen bőséges mRNS-ek meglehetősen nagy számú másolatából és a ritka mRNS-ek kis számú kópiája. Mivel a legtöbb gén alacsony bőséges mRNS-t termel, a legtöbb génből megfelelő kis számú cDNS készül. Annak érdekében, hogy a legtöbb génből cDNS-t nyerjenek, a kutatók normalizálták a cDNS-könyvtárakat, hogy eltávolítsák a legnagyobb mennyiségben előforduló mRNS-eket.

A cDNS-ek a templát mRNS-hez hibridizálódnak kellően magas szintre Rothadás (RNS ´idő koncentrációja), így a mérsékelten bőséges mRNS-ek és cDNS-ek duplexben vannak, míg a ritka cDNS-ek még mindig egyszálúak. A duplex mRNS-cDNS egy hidroxiapatit oszlophoz tapad, és a kívánt egyszálú, kis mennyiségben előforduló cDNS eluálódik. Ez az eljárás néhányszor megismételhető az elválasztás javítása érdekében. A kis mennyiségben előforduló, nagy komplexitású cDNS-t ezután klónozó vektorba ligáljuk a cDNS-könyvtár létrehozása céljából.

Ez a normalizálás kulcsfontosságú a véletlenszerű szekvenálási megközelítés sikeréhez. Véletlenszerű cDNS klónok, több százezret szedtek be és sorrendben. Az egyik ilyen cDNS-klónból származó egyszeri lépéses szekvenciát an kifejezett szekvencia tag, vagy est (4.9. ábra). Azért nevezik „címkének”, mert a cDNS csak egy részének szekvenciája, és mivel az mRNS-ből származó cDNS-ben van, egy expresszált génből származik. Ha a cDNS-könyvtárak az mRNS-ek normál mennyiségét tükrözik, akkor ez a megközelítés a bőséges cDNS-ek újra és újra szekvenálását eredményezné, és a ritka cDNS-ek többségét soha nem szekvenálnák. A normalizálás azonban sikeres volt, és sok gén, még ritka mRNS-ekkel is, megtalálható az EST adatbázisban.

2001 májusáig több mint 2 700 000 humán cDNS klón egyedi EST szekvenciáját helyezték letétbe a dbEST-ben. Nem redundáns halmazokba vannak csoportosítva (úgynevezett Unigene klaszterek). Több mint 95 000 Unigene klasztert állítottak össze, és ezek közül csaknem 20 000 tartalmaz ismert emberi géneket. Az emberi gének becsült száma kevesebb, mint az Unigene klaszterek száma, feltehetően azért, mert néhány nagy gén még mindig több Unigene klaszterben van jelen. Valószínű, hogy a legtöbb emberi gén megtalálható az EST adatbázisokban. Ez alól kivételt képeznek azok a gének, amelyek csak olyan szövetekben expresszálódnak, amelyekből nem vettek mintát a cDNS-könyvtárakból. További információkért lásd www.ncbi.nlm.nih.gov/UniGene/index.html

(PageIndex{4}) ábra. A normalizált könyvtárakból származó cDNS-klónokat szekvenálják, hogy EST-ket hozzanak létre.

Adatbázisok genomikai elemzéshez

NCBI: http://www.ncbi.nlm.nih.gov

  • Nukleinsav szekvenciák
  • genomiális és mRNS, beleértve az EST-eket
  • Fehérje szekvenciák
  • Fehérje szerkezetek
  • Genetikai és fizikai térképek

Szervezetspecifikus adatbázisok

  • MedLine (PubMed)
  • Online Mendel-öröklés az emberben (OMIM)

4.15. ábra. Példa leképezési információkra az NCBI-nál. Genetikai térkép a MYOD1 körül, 11p15.4

Az emberi genom szekvenciái és annotációi

  • Humán genom böngésző
  • http://genome.ucsc.edu/goldenPath/hgTracks.html

Ensemble (Európai Bioinformatikai Intézet (EMBL) és Sanger Központ)

A.

B.

4.16. ábra. Mintanézetek az emberi genomot megjelenítő szerverekről. (A) Nézet az emberi genom böngészőből. A látható régió a 22. kromoszóma része a génekkel PNUTL1, TBX1és mások. Az exonok, ismétlődések, egyetlen nukleotid polimorfizmusok, egér homológ régiói és egyéb információk kiterjedt annotációi állnak rendelkezésre az összes szekvenált genomhoz. (B) Az ENSEMBL szerveren más formátumú összehasonlítható információk állnak rendelkezésre.

Programok szekvenciaelemzéshez

  • BLAST a gyors kereséshez a szekvencia-adatbázisokban
  • PipMaker (2 genomiális DNS-szekvencia összehangolásához)
  • Génkeresés ab initio módszerekkel (GenScan, GRAIL stb.)
  • RepeatMasker

4.18. ábra. A BLAST keresés eredménye, INSvs. nr


Sandwalk

Negyven évvel ezelőtt úgy gondolták, hogy a DNS mennyisége a genomban korrelál a szervezet összetettségével. Akkoriban gyakran látott a bal oldalihoz hasonló grafikonokat. Az ötlet az volt, hogy minél összetettebb a faj, annál több génre van szüksége. Az előzetes adatok megerősíteni látszottak ezt az elképzelést.

Az 1960-as évek végén a tudósok magának a genomnak a komplexitását kezdték el vizsgálni. Hamar felfedezték, hogy a nagy genomok gyakran hatalmas mennyiségű ismétlődő szekvenciából állnak. Az „egyedi szekvencia” DNS mennyisége ezekben a nagy genomokban csak néhány százaléka volt a teljes DNS-nek. 1 Ebből született meg a szemét DNS fogalma és annak felismerése, hogy a genom mérete nem megbízható mutatója a gének számának. Ez, valamint a genomméretre vonatkozó adatok egyre gyarapodó gyűjteménye, hamarosan megkérdőjelezték az olyan leegyszerűsített diagramokat, mint amilyet John Mattick egy cikkében mutatott be. Tudományos amerikai (Mattick, 2004). (Sok dolog hibás a diagrammal. Meg tudod azonosítani mindegyiket? Lásd: Mi a baj ezzel az ábrával? Genomikron).

Ma már tudjuk, hogy nincs közvetlen összefüggés a genom mérete és a komplexitás között. A legújabb adatok, például Ryan Gregory webhelyéről (jobbra) származó adatok azt mutatják, hogy a DNS-méretek tartománya sok csoportban több nagyságrendben is változhat [Animal Genome Size Database]. Az emlősök genomjában nincs több DNS, mint a legtöbb virágzó növény (angiosperms). Vagy akár gymnosperms, ami azt illeti.

Sokan húsz éve tanítják ezt az alapvető tényt. A lényeg az.

Köztudottan nehéz meghatározni a komplexitást. Ez csak az egyik oka annak, hogy az ilyen állítások helytelenek. Ryan Gregory szeretné, ha mindenki tudná, hogy a különböző filogenetikai csoportok genomméreteit mutató ábra nem jelenti az algáktól az emlősökig terjedő összetettségi hierarchiát.

Taft és mtsai. (2007) szerint a komplexitás "széles körben meghatározható a sejtek száma és különböző típusai, valamint a sejtszerveződés mértékeként". Lehet vitatkozni a definíción, de semmi jobbat nem tudok. Az igazi kérdés az, hogy a szervezet összetettsége hasznos tudományos fogalom-e.

Itt van a probléma. Egyes tudósok már úgy döntöttek, hogy az emlősök általában, és különösen az emberek, a legösszetettebb élőlények? Megalkotják-e a bonyolultság definícióját, amely garantáltan a „legösszetettebb” címet adja az embereknek? Vagy a komplexitás valódi tudományos jelenség, amelyet még nem határoztak meg kielégítően?

Én például nem tudom, hogy az emberek bonyolultabbak-e, mint egy bagoly, egy polip vagy egy orchidea. Amennyire én tudom, az emberek kevésbé összetettek a bonyolultság számos tudományos mértéke alapján. A növények csak vízen, ásványi anyagokon és napfényen tudnak növekedni és virágozni. Mi, emberek, még az összes aminosavunkat sem tudjuk előállítani. Ettől kevésbé vagyunk bonyolultak, mint a növények? Természetesen molekuláris szinten.

A régi időkben, amikor mindenki biztos volt abban, hogy az emberek állnak a komplexitási fa tetején, a genom mérete és a komplexitás közötti összefüggés hiányát C-érték paradoxonnak nevezték, ahol a "C" a haploid genom méretét jelenti. A kifejezést Benjamin Lewin népszerűsítette molekuláris biológia tankönyveiben. Ban ben Gének II (1983) írta.

Képzelje el a következő forgatókönyvet. Ön teljesen meg van győződve arról, hogy az ember a legösszetettebb faj, de a teljes genom mérete nem tükrözi az Ön meggyőződését. A C-érték paradoxon egy igazi paradoxon az Ön számára. Ha tudjuk, hogy genomunk nagy része valószínűleg ócska DNS, még mindig sok génnek marad hely. Azzal a ténnyel vigasztalódhat, hogy az embernek még mindig sokkal több génje van, mint az egyszerű fonálférgek és virágos növények. Ön egyike volt azoknak, akik azt akarták, hogy 100 000 gén legyen az emberi genomban [Tények és mítoszok az emberi genomban található gének számának történelmi becsléseivel kapcsolatban].

Ám amikor közzéteszik e fajok genomját, kiderül, hogy még ez a halvány remény is elpárolog. Az emberek, az Arabidopsis (fali zsázsa, jobbra) és a fonálférgek nagyjából ugyanannyi gént tartalmaznak.

Hoppá. Most van egy G-érték paradoxon, ahol "G" a gének száma (Hahn és Wray, 2002). Az egyetlen kiút ebből a dobozból anélkül, hogy feladná azt a feltételezését, hogy az emberek a legbonyolultabb állatok, és hogy kitaláljanak néhány történetet az úgynevezett ócska DNS működéséről. Ha kiderül, hogy sok rejtett gén van abban a szemétben, akkor talán megmenti a feltételezésedet. Itt találjuk a The Deflated Ego Problem-ben felsorolt ​​kifogások kombinációját.

Másrészt, az emberek talán tényleg nem sokkal bonyolultabbak a gének számát tekintve, mint a falizsázsa. Talán ugyanannyi gént kellene tartalmazniuk. Lehet, hogy a genomméretben mutatkozó egyéb különbségek valóban a nem funkcionális ócska DNS változó mennyiségének köszönhetők.

1. Harminc évvel ezelőtt meg kellett tanítanunk egyetemistáknak a DNS-reasszociációs kinetikát és a C.ot görbül és a legnehezebb dolog, amit valaha is tanítanom kellett. Nagyon örülök, hogy ma nem kell ezt tennünk.

Hahn, M. W. és Wray, G.A. (2002) A g-érték paradoxona. Evol. Dev. 4:73-75.

Mattick, J.S. (2004) Összetett szervezetek rejtett genetikai programja. Sci Am. 291:60-67.

Taft, R.J., Pheasant, M. és Mattick, J.S. (2007) A nem fehérjét kódoló DNS és az eukarotikus komplexitás kapcsolata. BioEssays 29:288-200.

[Photo Credits: Az első ábra a Miami Egyetem kurzusának webhelyéről származik (Molecular Genetics. A második ábra Ryan Gregory könyvéből származik). Állati genom méretadatbázis (Statisztika).]

23 hozzászólás:

Harminc évvel ezelőtt meg kellett tanítanunk egyetemistáknak a DNS-reasszociációs kinetikát és a Cot-görbéket – ez a legnehezebb dolog, amit valaha tanítottam. Nagyon örülök, hogy ma nem kell ezt tennünk.

A bölcsőgörbékről egy molekuláris evolúciós tanfolyamon tanultam, amelyen kevesebb mint tíz éve vettem részt. Egy régi iskola genetikusai tanították, tehát nem reprezentálja általában a molekuláris evolúciós kurzusokat. De az emberek még mindig tanulnak ezekről a dolgokról.

Körülbelül tizenkét évvel ezelőtt én is ezt tanítottam, amikor utoljára egy felső szintű molekuláris genetikai kurzust tanítottam. Mindig szórakoztatott, hogy az idősek, akik állítólag három évvel ezelőtt számoltak, a szarvast a fényszórókba nézték, amikor egyszerű algebrával szembesülnek. Mindig elgondolkodtatott, hogy valójában mi a fenét tanít a matematika tanszék.

Teljesen lenyűgöző cikk, Larry! Rengeteg kihívás. Úgy tűnik, ezzel a végső emberi önhittséggel kapcsolatos kérdést teszel fel – vagyis a kozmikus középszerűség folyamatosan fejlődő elvével szemben, amely Kopernikusszal kezdődött, az emberi büszkeség legalább némi vigaszt találhat abban a gondolatban, hogy nyilvánvalóan a legösszetettebb dolgok a legközelebbi csillag ezen oldalán! (és talán jó néhány más sztár is!).

A komplexitás szükséges feltétele a változatosság, bár a ‘változatosság’ nem elégséges feltétel az élet működő rendszereinek meghatározásához, egyértelműen alárendeli azokat. Nos, felhasználva ezt a szükséges feltételt a komplexitás meghatározására, talán nyerhetünk némi futásteljesítményt a következő gondolatmenetből:

A számítások területén mindig is világos volt, hogy a kimenet bonyolultsága nemcsak a bonyolult kiindulási információk miatt (mint például a komplex DNS-információk), hanem a számítás időtartama, vagyis a végső kimenet összetettsége miatt is felmerül. két számítási erőforrásból származik, nevezetesen a kezdeti információ összetettségéből és a generálási időből.

Ennélfogva ezeket az elképzeléseket alkalmazva úgy tűnik számomra, hogy a gyülekezési időnek is van jelentősége, ha figyelembe vesszük az organizmusok összehasonlító összetettségét. Embereknél figyelembe kell venni az ‘összeállítási időt’, és ebbe az összeállítási időbe bele kell számítani azon fehérjék összeállítását is, amelyeket nem magunk gyártunk, hanem élelmiszerként veszünk fel. Röviden, mivel a tápláléklánc csúcsán található, valódi DNS-szekvenciánk implicit módon magában foglalja azon organizmusok DNS-szekvenciájának részeit, amelyekből fehérjéket származtatunk. A hatékony DNS-szekvenciánk más szervezetekből származó DNS-szekvenciák összefűzése. Ráadásul egy életképes emberhez sok szociális képzettség is szükséges, és ezt talán figyelembe kell venni.

Tehát minden emberi bonyolultságú soviniszta számára még van remény!

Timothy V Reeves ezt írta: "Röviden, mivel a tápláléklánc csúcsán van, valódi DNS-szekvenciánk implicit módon magában foglalja azon szervezetek DNS-szekvenciájának részeit, amelyekből fehérjéket nyerünk."

Biztos vagyok benne, hogy az a gondolat, hogy mi vagyunk a „táplálkozási lánc csúcsán”, nagy megnyugvás lesz Önnek és minden társának, amikor legközelebb olyan túrákat tesz, ahol grizzliek vannak, vagy úszik ott, ahol nagy fehér cápák vannak.

Lőtt egy grizzlyt, megevett egy cápát. A véleményed?

Szerintem egyértelmű, hogy a "gyönyörű a komplexitás" srácok nem csak mindkét végéről égetik a gyertyájukat, hanem egy fáklya is van a közepén.

Egyrészt a komplexitásnak furcsa kapcsolata van az információkkal és leírásokkal. Kolmogorov komplexitás (algoritmikus információk) az objektum megadásához szükséges erőforrások mértéke. Egy véletlenszerű karakterlánc a legtöbb információt tartalmazza a megadáshoz.

A másik végén a bonyolultság meghatározásának nehézsége az, hogy nincs egyetlen mérték, amely az összes szerkezeti jellemzőt megragadná.

Taft-é szervezet mértéke jó mércének tűnik első közelítésként az általános komplexitás megragadásához, de sok vonást, viselkedési komplexitást stb. kihagy.

Egy másik, a biológiai rendszerekre leíró erejű mérőszám az kölcsönös információ, amelyhez kapcsolódik Shannon információ. Állítólag az RNS másodlagos szerkezetének jellemzésére használták, de mindenesetre kölcsönös információk alapján meghatározható. idegi komplexitás.

Ez a komplexitás a legalacsonyabb a szabályos vagy véletlenszerű elemrendszerek esetében, de a legmagasabb az olyan hálózatok esetében, amelyek minden skálán rendeződnek, például az agyban. (Vagy kapcsolatok, internet, szemüveg stb.)

A komplexitás különböző jelentései és mértékei korlátozzák az esetleges hasznosságot, ami eddig főleg leíró jellegűnek tűnik.

És középen vannak a megfigyelések. Btw, minden élőlénynek ugyanannyi ideje volt (ha nem is mindig pontosan ugyanolyan sebességgel) fejlődni, szóval IMHO ez szépen érintetlenül hagy egy a priori valószínűséget.

Ezt a megjegyzést a szerző eltávolította.

Érdekes az ön leírása a számítási bonyolultságról. Vannak referenciáid?

Btw, az volt a benyomásom, hogy a CS különbséget tett a térbeli számítási költség (memóriakorlát) és az idő (időkorlát) között. Azt hittem, a számítási bonyolultság (és az osztályaik) az előbbit írja le, és hogy ez lecserélhető a későbbiekre?!

Mindenesetre nem vagyok biztos abban, hogy az emberi „összeszerelési idő” leírása teljesen pontos.

Először is, a petesejt és környezete sok kezdő információval járul hozzá. Meghozza a sejtszerkezetet és az anyai hormonokat, amelyek már korán útbaigazítják a magzatot. Másodszor, a különbség a táplálékszükségletben (főleg a vitaminokban) és a fehérjekifejeződésben köztünk és a sokkal kisebb állatok között nem olyan nagy. És ha egy gyereket és egy felnőttet hasonlítunk össze, úgy tűnik, hogy a fő különbség a növekedéshez képest a méret. :-o

Ami a viselkedési összetettséget illeti, azt hiszem, valami egyszerű, de mégis erőteljes dologra gondol. Ezenkívül jártasan futtathatja az érvelést a fordított evolúciós 'összeállítási idő'-ben, nagyjából ugyanaz minden organizmus esetében, tehát nagyjából ugyanazt a "kiindulási információt" kell tartalmazniuk.

Az „evolúciós „összeállítási idő” kifejezés helyett az „evolúciós „összeállítási folyamat” kifejezést használja.

Általában nem veszünk fel fehérjét az ételből. Emésztőrendszerünk 1, 2 vagy 3 aminosav darabokra töri őket, és ezek a bélből a vérbe kerülnek.

BTW, Torbjörn, az egyes szám az petesejt.

Köszönjük művelt és elgondolkodtató megjegyzéseit Torbjorn. Sajnos itt az ideje lefeküdni, így holnapra kell hagynom a mélyebb tanulmányozásukat.

Addig is csak azért, hogy emlékeztessem, hogy a tápláléklánc csúcsán állok, fegyvert és szigonyot tartok magam mellett arra az esetre, ha kóbor medvével vagy cápával találkoznék! Shark and Chips? Isteni finom!

Köszönöm, David, többet rontottam el, mint a szokásos nyelvtani mennyiség. Ezt kapja egy szombati sör. :-P

Amit fentebb mondtam, az felfedező jellegű, és nem tényként állítom, csak egy feltárás tárgya. Elismerem, hogy a komplexitás meghatározásának jelenlegi kétértelműsége (amint azt Larry és Torbjorn is javasolta) meghiúsíthat minden olyan kísérletet, amely bármilyen különleges komplexitási státuszt az embereknek tulajdonít, és a magasabb rendű organizmusok összetettsége közötti különbségek túl finomak lehetnek ahhoz, hogy észrevegyék. a bonyolultságról alkotott nyers fogalmainkat. (Ahogy Torbjorn javasolta)

E kérdések megkerülésére a komplexitás szükséges feltételét használtam, nem pedig elégséges feltételt. Az élet szükséges feltétele, hogy sokféle szerkezetet/konfigurációt/viselkedést kell mutatnia. Ennek a feltételnek azonban megvan az a hátránya, hogy annyira kiszélesíti a definíciós hálót, hogy a véletlenszerűséget adja a legnagyobb összetettségnek ‘státusz’. A Torbjorn által hivatkozott ‘kölcsönös információ’ fogalom ezt próbálja kiküszöbölni, oly módon, hogy a komplexitást a szabályosság és a véletlenszerűség közé emeli. De mivel inkább az organizmusokat hasonlítom össze élőlényekkel, mint mondjuk a "gázokkal" rendelkező organizmusokat, a kölcsönös információs tényező az élőlény azonosításának első lépésében rejlik – és az azonosítás csak a kölcsönös információ miatt történhet meg. együttműködő molekulák és sejtek csoportját alkotja.

Tehát az emberek a legnagyobb változatossággal rendelkeznek a szerkezet, a konfiguráció és különösen a viselkedés egyes kombinációi tekintetében? Nos, ha feltételezzük, hogy megteszik, akkor számítási szempontból, ami azt jelenti, hogy az embereknek lesz szükségük a legtöbb lépésre az építésük során, és ennek a konstrukciónak tartalmaznia kell az off-the-peg molekulák (a fenti Dave szerint fehérjedarabok) felépítésének lépéseit. más élőlényektől, nem is beszélve a hosszú szocializációs folyamatról. Ezért az emberek büszkélkedhetnek azzal, hogy ők a legnagyobbak és a legjobbak legalább egy számban – a nyírási építési munkában!

Mindennek ellenére előfordulhat, hogy az emberi biológiai konfigurációkat nem a szerkezeti változatosság különbözteti meg igazán, hanem valami más módon, amelyet, mint egy egyszerű, de elegáns algoritmust, a legjobban úgy lehet kifejezni, hogy "csak átkozottul okos" Tekintettel a tér összetettségére, reménykedhetünk-e abban, hogy teljesen matematizáljuk az "átkozottul okos" fogalmát? Lehetséges, hogy a fenti összetettségről alkotott elképzelésemnek teljesen el kellene hagynia a változatosság gondolatát, mint a komplexitás mértékét, és talán csak az építési lépések mennyiségére kellene visszamennem – vagyis egyes biológiai konfigurációk viszonylag egyszerűek a változatosságon. elöl, de rendkívül nehéz megtalálni őket a sokféle összetettségű térben, mert egyenértékűek valami távoli, távoli holtággal, amelynek megtalálásához sok számítási tüzelőanyagra van szükség.

Technikai megjegyzés Torbornnak: A változatosság és a számítási lépések kapcsolatán még mindig gondolkodom. Ezért még nincs hivatkozás. Sajnos Chaitin, akihez minden algoritmussal foglalkozom, sokkal kevésbé érdeklődik a számítási idő iránt, mint a programsorozat hossza. A programkarakterláncok egy kimenetet képeznek le, amely lehet csak egy egyszerű igen vagy nem, vagy lehet Omega. Röviden: Chaitin a funkciók iránt érdeklődik, vagy a ‘programok leállítása’. Olyan rendszerek kifejlesztése érdekel, amelyek nem állnak le, mint például az evolúció, vagy akár egy egyszerű, nem leállt számláló algoritmus, amely végigköveti az összes konfigurációt. Sőt, ami a memóriában megy végbe, azt ‘kimenetnek’ tekintem.


Mi van a genomban? A C-érték enigma és az eukarióta genomtartalom alakulása

Néhány figyelemre méltó kivételtől eltekintve az eukarióta genomokat számos módon különböztetik meg a baktériumoktól és az archaeáktól, beleértve a kromoszóma szerkezetét és számát, az ismétlődő DNS-tartalmat és az intronok jelenlétét a fehérjét kódoló régiókban. Az eukarióta és prokarióta genomok közötti egyik legszembetűnőbb különbség a méretben rejlik. Prokarióta társaikkal ellentétben az eukarióták óriási (több mint 60 000-szeres) variabilitást mutatnak a genom méretében, ami nem magyarázható a génszámbeli különbségekkel. Ismeretes, hogy a genom mérete korrelál a sejtmérettel és az osztódási sebességgel, és ezen túlmenően számos szervezeti szintű tulajdonsággal, például anyagcserével, fejlődési sebességgel vagy testmérettel. Kevésbé írják le a genom mérete és a genom egyéb tulajdonságai közötti összefüggéseket, mint például a géntartalom, a transzponálható elem tartalom, a bázispár összetétel és a kapcsolódó jellemzők. A „teljes” genomszekvenálási projektek gyors terjeszkedése először tette lehetővé ezen kapcsolatok vizsgálatát az eukarióták széles körében, hogy új megvilágításba helyezzük a genomméret-diverzitás okait és összefüggéseit. Ez a tanulmány több mint 500 eukariótafaj genomadatainak filogenetikailag megalapozott összehasonlításának eredményeit mutatja be. Számos összefüggést írnak le a genom mérete és más genomi paraméterek között, és néhány ajánlást is megfogalmaztak arra vonatkozóan, hogyan lehet ezeket a felismeréseket még szélesebb körben kiterjeszteni a jövőben.

Kulcsszavak: C-érték gének genom szekvenálás genomméret intronok transzponálható elemek.

Ábrák

A genomméret-becslések összehasonlítása…

Genomméret-becslések összehasonlítása szekvenálás vagy hagyományos citogenetikai módszerek alapján. (…

A genom mérete és a…

A genom mérete és a ( a ) génszám, ( b )…

A genom mérete és a…

A genom mérete és a ( a ) a genom aránya…

A genom mérete és az alappár…

A genom mérete és bázispár-összetétele (% GC-ként megadva). (Online verzió itt…


Genomok

Az élet egyik meghatározó és lényeges jellemzője a genetikai anyag. Egy szervezet’s genom az adott szervezetben vagy egyedi sejtben jelen lévő összes gén és genetikai anyag teljes készlete. A génekre gyakran fehérjét kódoló génekként gondolunk, vagy olyan génekre, amelyek mRNS-ekké íródnak át, majd fehérjévé alakulnak, azonban a genomok sokkal többből állnak, mint csupán fehérjét kódoló génekből. Emellett a prokarióta és eukarióta genom jellemzői mind méretüket, mind tartalmát tekintve különböznek.
Az alábbi képen a genomméretek különböző tartományai láthatók az élet különböző taxonómiai csoportjaiban. Vegye figyelembe, hogy a prokarióta genomok általában kisebbek, mint az eukarióta genomok. Az eukarióta genomméretek azonban vadul eltérőek, és nincsenek összefüggésben az organizmusok komplexitásával. Tekintse meg ezt a diagramot, miközben a prokajota és eukarióta genomok közötti különbségekről és hasonlóságokról olvas.

Genomméretek, a Wikipédiából

Prokarióta genomok

  • A baktériumok és az archaeák genomja tömör, lényegében minden DNS-ük „funkcionális” (géneket vagy génszabályozó elemeket tartalmaz).
  • A prokarióta genomok mérete körülbelül 1 millió és 10 millió bázispár között van, általában egyetlen, kör alakú kromoszóma
  • A biokémiai útvonalon vagy jelátviteli útvonalon lévő gének gyakran csoportosulnak, és operonokba rendeződnek, ahol egyetlen mRNS-ként íródnak át, amely az operonban lévő összes fehérjét létrehozza.
  • A prokarióta genomok mérete közvetlenül függ metabolikus képességeiktől – minél több gén, annál több fehérjét és enzimet termelnek.

Eukarióta genomok

  • Az eukarióták genommérete rendkívül változó, még egy taxonómiai csoporton belül is (úgynevezett C-érték paradoxon).
  • Az eukarióta genomokat több lineáris kromoszómára osztják, mindegyik kromoszóma egyetlen lineáris duplex DNS-molekulát tartalmaz.
  • Az eukarióta gének egy biokémiai vagy jelátviteli útvonalon nem szerveződnek operonokba, egy mRNS egy fehérjét alkot.
  • Sok eukarióta gén (a legtöbb emberi gén) felhasadt. A nem kódoló intronokat el kell távolítani, és az exonokat össze kell kapcsolni, hogy érett mRNS-t hozzon létre. Az intronok „beavatkozó” szekvenciák olyan génekben, amelyek nem kódolnak fehérjéket. Az alábbi képen egy gén nagyított régiója látható, kiemelve a váltakozó exonokat és intronokat.

Az egyik gént átírják, majd különböző módon összeillesztik, hogy olyan mRNS-eket állítsanak elő, amelyek különböző exonkombinációkból származó, rokon fehérjéket kódolnak. http://www.genome.gov/Images/EdKit/bio2j_large.gif

What accounts for the variation in genome size?
There is no good correlation between the body size or complexity of an organism and the size of its genome. Eukaryotic genomes sequenced thus far have between

30,000 protein-coding genes, or less than 10-fold variation in the number of genes. The human genome has about 21,000 protein-coding genes (recently revised to as few as

19,000 genes). Therefore, the 10,000-fold variation in eukaryotic genome size is due mostly to varying amounts of non-coding DNA.
Here is a quick comparison of the genome size and predicted gene number for a sampling of eukaryotes:

It’s very interesting to note that humans have about the same number of genes as the microscopic nematode worm, C. elegans , and fewer genes than rice.

What’s in the human genome?

The content of the human genome, from Wikipedia

  • Protein-coding (exon) DNA sequences comprise less than 2% of the human genome.
  • Introns make up just over 1/4 of the human genome.
  • Transposable elements and DNA derived from them make up about 1/2 of the human genome. Transposable elements are essentially “parasitic” DNA that resides in a host genome, taking up space in the genome but not contributing useful or functional sequences to the genome. They are the DNA transposons, LTR retrotransposons, LINEs and SINEs.
  • Because they are parasitic DNA elements, transposable elements are extremely valuable for studying evolutionary relationships. If a transposable element “invades” an organism’s genome, then it is likely to remain in that genome as the population evolves and when speciation occurs. If the same transposable element is present in the same location in the genomes of two different species, this is strong evidence that those two species share a recent common ancestor who also had the transposable element in its genome.
  • One family of SINEs, called the Alu element, is a 300-nucleotide sequence that is present in over 1 million copies in human and chimpanzee genomes.
  • Segmental duplications are relatively long (> 1 kb kb = 1,000 bp) segments of DNA that have become duplicated. These duplications create copies of genes that can mutate and acquire new functions. Gene families (e.g., alpha- and beta-hemoglobin, myoglobin) arose this way.

Is the human genome 80% “junk” or 80% functional?
Recent publication of data and papers from the ENCODE project, a systematic survey of the human genome variation and activity from chromatin modifications to transcription, has claimed that, contrary to previous belief, fully 80% of the human genome has at least some biochemical activity, such as transcription (The ENCODE Project Consortium, 2012). Indeed, many small RNAs, called microRNAs (miRNAs) with important regulatory roles are transcribed from intergenic regions. However, these miRNAs and other regulatory RNAs comprise less than 1% of the human genome, and other studies have indicated that only 10% of the genome appears to be subject to some evolutionary constraint (review by Palazzo and Gregory, 2014).

DNS szekvenálás
The human genome project was accomplished by large banks of automated sequencers that used the Sanger dideoxy sequencing technology. In recent years, however, massively parallel sequencing technologies have brought down the cost and throughput of DNA sequencing much faster than computing speed and power has increased (Moore’s Law).

The implications for being able to obtain huge amounts of DNA sequence quickly and cheaply has startling implications for biological research in all fields, and for human health. The TedTalk below by Richard Resnick discusses some of the applications:


A BIRD'S-EYE VIEW OF THE C-VALUE ENIGMA: GENOME SIZE, CELL SIZE, AND METABOLIC RATE IN THE CLASS AVES

Absztrakt For half a century, variation in genome size (C—value) has been an unresolved puzzle in evolutionary biology. While the initial “C—value paradox” was solved with the discovery of noncoding DNA, a much more complex “C—value enigma” remains. The present study focuses on one aspect of this puzzle, namely the small genome sizes of birds. Significant negative correlations are reported between resting metabolic rate and both C—value and erythrocyte size. Cell size is positively correlated with both nucleus size and C—value in birds, as in other vertebrates. These findings shed light on the constraints acting on genome size in birds and illustrate the importance of interactions among various levels of the biological hierarchy, ranging from the subchromosomal to the ecological. Following from a discussion of the mechanistic bases of the correlations reported and the processes by which birds achieved and/or maintain small genomes, a pluralistic approach to the C—value enigma is recommended.


Absztrakt

Until recently the study of individual DNA sequences and of total DNA content (the C-value) sat at opposite ends of the spectrum in genome biology. For gene sequencers, the vast stretches of non-coding DNA found in eukaryotic genomes were largely considered to be an annoyance, whereas genome-size researchers attributed little relevance to specific nucleotide sequences. However, the dawn of comprehensive genome sequencing has allowed a new synergy between these fields, with sequence data providing novel insights into genome-size evolution, and with genome-size data being of both practical and theoretical significance for large-scale sequence analysis. In combination, these formerly disconnected disciplines are poised to deliver a greatly improved understanding of genome structure and evolution.


Absztrakt

The Genome Balance Hypothesis originated from a recent study that provided a mechanism for the phenomenon of genome dominance in ancient polyploids: unique 24nt RNA coverage near genes is greater in genes on the recessive subgenome irrespective of differences in gene expression. 24nt RNAs target transposons. Transposon position effects are now hypothesized to balance the expression of networked genes and provide spring-like tension between pericentromeric heterochromatin and microtubules. The balance (coordination) of gene expression and centromere movement is under selection. Our hypothesis states that this balance can be maintained by many or few transposons about equally well. We explain known balanced distributions of junk DNA within genomes and between subgenomes in allopolyploids (and our hypothesis passes “the onion test” for any so-called solution to the C-value paradox). Importantly, when the allotetraploid maize chromosomes delete redundant genes, their nearby transposons are also lost this result is explained if transposons near genes function. The Genome Balance Hypothesis is hypothetical because the position effect mechanisms implicated are not proved to apply to all junk DNA, and the continuous nature of the centromeric and gene position effects have not yet been studied as a single phenomenon.


Research Bolsters Controversial Hypothesis On Genome Size And Evolution

Biologists at Georgia Tech have provided scientific support for a controversial hypothesis that has divided the fields of evolutionary genomics and evolutionary developmental biology, popularly known as evo devo, for two years. Appearing in the December 2005 issue of Trends in Genetics, researchers find that the size and complexity of a species&rsquo genome is not an evolutionary adaptation per se, but can result as simply a consequence of a reduction in a species&rsquo effective population size.

&ldquoAs a general rule, more complex organisms, like humans, have larger genomes than less complex ones,&rdquo said J. Todd Streelman, assistant professor in the School of Biology at the Georgia Institute of Technology and co-author of the study. &ldquoYou might think this means that animals with the largest genomes are the most complex &ndash and for the most part that would be right. But it&rsquos not always true. There are some species of frogs and some amoeba that have much larger genomes than humans.&rdquo

To help explain this paradox, a pair of scientists from Indiana University and the University of Oregon published a hotly-contested hypothesis in 2003. It said that most of the mutations that arise in organisms are not advantageous and that the smaller a species effective population size (the number of individuals who contribute genes to the next generation), the larger the genome will be.

&ldquoWe agreed with some of the criticisms of the hypothesis &ndash that one had to remove the effects of confounding factors like body size and developmental rate,&rdquo said Streelman. &ldquoWe were able to remove the effects of these confounding factors and test whether genome size is adaptive.&rdquo

Their test consisted of analyzing data from 1,043 species of fresh and saltwater ray-finned fish. Previous data on genetic variability had established that freshwater species have a smaller effective population size than their marine counterparts. If the hypothesis was correct, the genome size of these freshwater fish would be larger than that of the saltwater dwellers. Ez volt.

Then they matched the data with estimates of heterozygosity, a measure of the genetic variation of a population. Again they found that species with a smaller effective population had larger genomes.

&ldquoWe see a very strong negative linear relationship between genome size and the effective population size,&rdquo said Soojin Yi, assistant professor in the School of Biology and lead author of the study. &ldquoThis observation tells us that the mutations that increase the genome tend to be slightly deleterious, because population genetic theories predict such a relationship.&rdquo

&ldquoThe interesting thing here is that biological complexity may passively evolve,&rdquo said Yi. &ldquoWe show that at the origins, it&rsquos not adaptive mutations, but slightly bad ones that make the genome larger. But if you have a large genome, there is more genetic material to play with to make something useful. At first, maybe these mutations aren&rsquot so good for your genome, but as they accumulate and conditions change through evolution, they could become more complex and more beneficial.&rdquo


4.5: Sizes of genomes - The C‑value paradox - Biology

Cikk összefoglaló:

The DNA is the genetic material in all eukaryotes from the simplest to the complex ones. The size of genome is constant for any species and can be considered as a characteristic. But nature has proved that complexity of the organism does not have a direct relationship with the genome size. This phenomenon known as C value paradox have been the object of study of many researchers.

For example, the amphibians and humans have fairly similar genome size of 109 bp. When considering this with lungfish (1011), there is a remarkable difference. Some fish, mollusks and amphibians have larger genomes than human beings. Even within the same class of organisms, there is a great deal of variation of genome size. For example, the genome of common house fly ( 8* 108 bp) is almost six times larger than its close relative fruitfly ( 1.4 *108 bp).

Generally, the minimum genome size in each phyla tend to increase along with the complexity of the phyla. C-value is the total amount of DNA in the haploid genome of the organism and is used to characterize the species. Only a small variation of 2% is found within the phyla of birds, reptiles and mammals. But plants, insects, arthrpods, fish and algae exhibit remarkable variations even to the tune of 5000 fold within the phyla even though their function and metabolic activities are similar. Even the body size, function and efficiency of the organism remain same among the members of the phyla.

The term C value paradox was first used by Thomas in 1971 to denote the absence of definite relationship between the organism complexity and genome size. He described it as a paradox since the exact mechanism which determined the genome size was not known at that time.

So how do we account for this paradox?
Researchers have used techniques such as DNA: DNA hybridization, DNA: RNA hybridization and DNA microarrays to decipher the reasons for the occurrence of C value paradox.
The findings targeted mainly to the large amount of non coding DNA i.e DNA which does not code for proteins. In vertebrates for example, 90 percent of the total genome accounts for this non coding DNA and has been found to be the major cause of variation of genome size among related members of the same phyla.

Variations in the rate of spontaneous loss of these non coding DNAs have been found to be the reason for difference in haploid genome in Drosophilia. These non coding DNA regions were found to be having highly repetitive sequences.

Based on the repetitiveness, there are different types of DNA sequences found in eukaryotes.
a. Single copy DNA
b. Introns - non coding portions of genome.
c. Pseudogenes which are the result of mutations occurring in a duplicated gene.

The C value phenomenon has been explained in many ways and numerous hypotheses have been proposed to satisfy the reasons. Genome size has been found to be correlated with the size of the cell and nucleus of organisms.

There are several forces which cause the genome to grow.
a. Transzpozonok
b. Errors in DNA replication like bulk gene modifications and strand slippage.

The most common hypothesis is the junk DNA hypothesis which assumes that the above mentioned methods accumulate without the forces of selection. According to this hypothesis, these forces might result in a linear increase in genome size.

This has not been always the case and there were extremes of exponential growth. This type of increase in size could be explained by the selfish gene hypothesis which gives a selective advantage to the transposable elements to pass the effect of deleterious mutations. The genome selective benefit hypothesis proposes the selective effect of non coding DNA on the genome.

There are less known hypotheses such as nucleoskeletal hypothesis. This is based on the minimum requirement of cell size for maintaining the metabolism, cell division etc. This in turn requires the nucleus to be of optimal size which acts as the selective force. The non coding regions of DNA were also thought to be responsible for preventing recombination in the coding regions of DNA thus preserving the genome's essential function.

The latest in these theories is those which are based on genetic programming. In addition to the incorporation of junk DNA, transposons and errors of DNA replication, these theories also consider the evolutionary computation. It is based on the principle that all organisms tend to proceed in course of evolution which results in an increase of fitness. However, the inclusion of fitness in models for explaining evolution needs to be further defined and improved to satisfy the questions posed by C- value paradox.

A szerzőről / További információ:

Fontos felelősség kizárása: A webhelyen található összes cikk csak általános tájékoztatást szolgál, és nem szakmai vagy szakértői tanács. Nem vállalunk felelősséget az ebben a cikkben bemutatott információk helyességéért vagy hitelességéért, illetve az abból eredő veszteségért vagy sérülésért. Nem támogatjuk ezeket a cikkeket, nem vagyunk kapcsolatban e cikkek szerzőivel, és nem vagyunk felelősek azok tartalmáért. Kérjük, tekintse meg felelősségkizárási nyilatkozatunkat a teljes feltételekért.


Chart of C-values (the mass of DNA in a single haploid cell) there is no logical order to the groups:

Base pairs in haploid genome (some examples):

    Escherichia coli (bacterium):

From these data we can conclude:

  • Different species do not have the same genome size.
  • Genome size is not correlated with complexity. Organismal complexity can be hard to define but, qualitatively, I think we can all agree that a human is more complex than a single-celled alga. And yet, humans have a genome that is 80 times smaller. This is known as the C-value paradox. Note, however, that this paradox has been resolved after it was found that the genomes of most eukaryotes contain a large proportion of non-coding and repetitive DNA.

It is already mentioned by canadianer that genome size differs between organisms. But what about complexity?

First we should define what complexity is: complexity can be defined as number of different cell types that a multicellular organism can produce, with the same genome. Yes complexity does not correlate with genome size. However, it seems to correlate with number of genes. According to Kauffman, the number of cell types i.e. complexity is linearly correlated (direct correlation) with the square root of number of genes.

Though Kauffman says that complexity increases with DNA content, which is not actually true, it is certainly possible that that complexity is correlated with number of genes. The book is a little old and certainly molecular and cell biology has seen a lot of progress in this time. However, theoretically higher number of distinct genes should produce more complex phenotypes which Kauffman justifies using his NK-model. This assumption has again been disproved. The catch would be that exact duplicates/polyploid genes should not be counted as different genes. Moreover metabolic genes should also not be counted (plants/bacteria have a higher number of functional metabolic pathways). Organismal complexity arises because of the complexity of gene regulatory network which in-turn is dependent on the number of regulatory genes. NK model also in a way assumes regulatory genes (i.e. genes that can interact with each other). Surely complexity cannot arise out of nothing. I can't find the data for this at the moment but the theory is quite strongly plausible.

Another point I would like to add is that complexity need not only mean spatial complexity. Complexity can also be temporal.

Referencia:
Stuart A Kauffman (1993) The Origins of Order, Chapter 12


Nézd meg a videót: A mitochondriális és nucleáris genom kommunikáció zavarának klinikai jelentősége (Lehet 2022).