Információ

Hogyan tesztelték az IQ örökölhetőségét?

Hogyan tesztelték az IQ örökölhetőségét?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Azt olvastam, hogy az IQ erősen örökölhető.

Hogyan lehetne ezt tesztelni?

Az őszinte tesztelés érdekében számomra úgy tűnik, hogy csak az elhagyott gyermekeket kellett volna tesztelni, hogy kizárják a nevelési hatást. Tényleg megtörtént?

FRISSÍTÉS

Az intelligencia az egyik olyan tulajdonság, amely mind a génekkel, mind a végzettséggel örökölhető. Gyermekeit nem lehet kék szeműre nevelni, de számolni vagy olvasni igen.

Tehát az intelligencia öröklődésének vizsgálatához az oktatási öröklődést ki kell zárni.

Tudom, hogy az öröklődés tanulmányozásának szokásos módja az egypetéjű és a kétpetéjű ikrek variabilitásának összehasonlítása. Mivel ez a módszer elegendő más tulajdonságokhoz, nagyon kevés az intelligencia számára (ami nyilvánvaló). Az azonos észlelési rendszerrel rendelkező egypetéjű ikrek azonosan reagálnak az oktatásra, így jobban képzettek lesznek, még akkor is, ha az IQ teljesen független a génektől.

Tehát az IQ öröklődésének tanulmányozásához a tárgyakat különböző oktatási feltételek mellett kell tanulni. Azaz. a szülőknek el kell hagyniuk és/vagy külön örökbe kell fogadniuk.

A kérdésem a következő: ez megtörtént vagy sem?

Ha nem, akkor az a kérdés, hogyan szüntették meg az oktatási hatásokat?

Azt is szeretném tudni, hogy téves-e az érvelésem, hogy miért nem elegendő az ikrek tanulmányozása.


Nem igazán tudom, mit értesz az "elhagyott gyerekek" alatt. Örökbefogadott gyerekek? Gyerekek a vadonban? Olvastad a Wikipédia cikkét a témában? Ha tudni akarod, hogyan tanulmányozták, csak nézd meg a hivatkozásokat, ez elég egyértelmű.

Az örökölhetőség egyszerűen azt jelenti, hogy mennyit variáció egy tulajdonságban annak köszönhető genetika, amit általában egypetéjű ikreknél a legkönnyebb tesztelni. Íme egy jó példa, amikor ezt tették – összehasonlították az egypetéjű (egypetéjű) és a testvéri (kétpetéjű) ikreket, amelyeket külön vagy külön neveltek fel, és a következőket találták:

Az általános kognitív képesség körülbelül 0,80-ra becsülte az örökölhetőséget a svéd örökbefogadás/ikertanulmány részeként 3 év eltéréssel. Ez a viselkedési tulajdonságok egyik legmagasabb öröklődése. A két korszakban az átlagos öröklődés körülbelül 0,60 a verbális teszteknél, 0,50 a térbeli és a feldolgozási sebesség teszteknél, és 0,40 a memóriateszteknél. Az általános kognitív képességet tekintve a fenotípusos stabilitás a 3 év során 0,92, és a stabil genetikai tényezők a stabilitás közel 90%-áért felelősek.

Íme egy másik példa, amely alapvetően ugyanazt teszi. Az enWiki-cikk további része jól lebontja mindazokat a különféle tényezőket, amelyek hozzájárultak ahhoz, hogy ez egy ilyen összetett kérdés, valamint a tanulmányozottak.


Az IQ öröklődésének klasszikus tanulmánya Skodak és Skeels (1949). Nagyon fiatalon örökbe fogadott gyermekek IQ-jának öröklődését vizsgálták a gyermekek, biológiai anyáik és örökbefogadó anyáik IQ-adatai alapján. Fontos szem előtt tartani, hogy az öröklődés az arány mértéke variancia ami a genetikai öröklődésnek tulajdonítható a lakosságban; formálisan a populáció genetikai varianciája és a populáció fenotípusos varianciája közötti arány. A fent említett vizsgálat magas öröklődést mutatott ki a biológiai anyák és gyermekeik között (0,88), de az örökbefogadó anyák és gyermekeik között nem. Ennek ellenére a gyerekek átlagos IQ-ja hasonló volt az örökbefogadó anyukákéhoz, és sokkal magasabb volt, mint a biológiai anyáké.

Ez nem ellentmondás. A magas örökölhetőség nem jelenti azt, hogy a környezeti tényezők ne lennének fontosak. Valójában a környezeti tényezők (mint például a nevelés, az iskolai végzettség, a társadalmi-gazdasági státusz) nagymértékben befolyásolhatják az átlagértékeket, ezért a gyerekek IQ-ja hasonló az örökbefogadó anyákéhoz. Az öröklődés azonban megmagyarázza variancia nem jelent; A fenti vizsgálatban magas korreláció mutatható ki aközött, hogy a gyerekek hol estek el az IQ-pontszámok normál eloszlásán a gyerekek között, és hol estek a biológiai anyáik a biológiai anyák eloszlásán, de nincs összefüggés azzal, hogy örökbefogadó anyáik hol estek a gyerekek között. örökbefogadó anyák.


Az intelligencia örökölhetősége és alakíthatósága

Az intelligenciát a történelem során többé-kevésbé rögzített tulajdonságként értelmezték. Míg a nyomozók kisebb része úgy véli, hogy vagy erősen örökölhető, vagy minimálisan örökölhető, a legtöbben köztes álláspontot képviselnek.

Az intelligencia öröklődésének felmérésére használt legtermékenyebb módszerek közé tartozik az egypetéjű ikrek vizsgálata, akiket korán elválasztottak és külön neveltek fel. Ha az ikreket külön környezetben nevelték fel, és ha feltételezzük, hogy az ikrek szétválasztásakor véletlenszerűen oszlanak el a környezetek között (gyakran kétes feltételezés), akkor az ikreknek minden génjük közös, de környezetük egyike sem, kivéve véletlen környezeti átfedés miatt. Ennek eredményeként az intelligenciateszteken végzett teljesítményük közötti korreláció azonosíthat bármilyen lehetséges kapcsolatot a teszteredmények és az öröklődés között. Egy másik módszer összehasonlítja az egypetéjű ikrek és a testvérikrek intelligenciateszt-pontszámai közötti kapcsolatot. Mivel ezeket az eredményeket az intelligenciateszt pontszámai alapján számítják ki, azonban csak az intelligencia azon aspektusait képviselik, amelyeket a tesztek mérnek.

Az ikrekkel végzett vizsgálatok valójában erős bizonyítékot szolgáltatnak az intelligencia öröklődésére, a külön nevelt egypetéjű ikrek pontszámai erősen korrelálnak egymással. Ezen túlmenően, az örökbefogadott gyermekek pontszámai erősen korrelálnak a születési szüleikkel, nem pedig az örökbefogadó szüleikkel. Szintén jelentősek azok a megállapítások, amelyek szerint az öröklődés eltérő lehet az etnikai és faji csoportok között, valamint egy csoporton belül az idő függvényében, vagyis az, hogy a gének és a környezet milyen mértékben számít az IQ-ban, számos tényezőtől függ, beleértve a társadalmi-gazdasági osztályt is. Sőt, Robert Plomin pszichológus és mások azt találták, hogy az intelligencia öröklődésének bizonyítékai az életkorral növekszik, ami azt sugallja, hogy ahogy az ember öregszik, a genetikai tényezők egyre fontosabb szerepet játszanak az intelligencia szempontjából, míg a környezeti tényezők kevésbé fontosak.

Bármi legyen is az IQ öröklődési tényezője, az külön kérdés, hogy az intelligencia növelhető-e. Az amerikai születésű új-zélandi politológus, James Flynn bizonyítékot szolgáltatott arra, hogy az intelligenciatesztek eredményei világszerte folyamatosan emelkedtek a 20. század végén. A növekedés számos lehetséges oka között szerepelt a környezeti változások, például a C-vitamin hozzáadása a szülés előtti és posztnatális étrendhez, és általánosabban az anyák és csecsemők jobb táplálkozása az évszázad korábbi időszakához képest. könyvükben A Haranggörbe (1994), Richard Herrnstein és Charles Murray azzal érveltek, hogy az IQ fontos az élet sikeressége szempontjából, és hogy a faji csoportok közötti életsikerbeli különbségek részben az IQ különbségeinek tudhatók be. Azt feltételezték, hogy ezek a különbségek genetikai eredetűek lehetnek. Az ilyen állítások azonban spekulatívak (lát rassz: A „faj” körüli tudományos vita).

A pontszámok általános növekedése ellenére az átlagos IQ továbbra is változó mind az egyes országokban, mind a különböző társadalmi-gazdasági csoportokban. Például sok kutató pozitív összefüggést talált a társadalmi-gazdasági státusz és az IQ között, bár a kapcsolat okait illetően nem értenek egyet. A legtöbb kutató abban is egyetért, hogy az oktatási lehetőségek közötti különbségek fontos szerepet játszanak, bár egyesek úgy vélik, hogy a különbség fő alapja az örökletes. Nincs széles körű egyetértés abban, hogy miért léteznek ilyen különbségek. A legfontosabb, hogy meg kell jegyezni, hogy ezek a különbségek pusztán az IQ-n alapulnak, nem pedig a tágabb értelemben vett intelligencián. Még kevesebbet tudunk az intelligencia csoportok közötti különbségeiről, mivel azt tágan definiálják, mint az IQ különbségeiről. Mindazonáltal a faji csoportok közötti intelligenciahányados öröklött különbségekre vonatkozó elméletek alaptalannak bizonyultak. A csoportokon belül nagyobb a változékonyság, mint a csoportok között.

Végül, bármennyire is örökölhető az intelligencia, bizonyos aspektusai még mindig képlékenyek. Beavatkozással még egy erősen öröklődő tulajdonság is módosítható. Az intellektuális készségek képzési programja növelheti az egyén intelligenciájának bizonyos aspektusait, azonban semmilyen képzési program – semmilyen környezeti körülmény – nem tehet zseniálissá egy alacsony intelligenciájú személyt. Néhány előny azonban lehetséges, és programokat fejlesztettek ki az intellektuális készségek fejlesztésére. Az intelligencia sok tekintély szerint nem magától értetődő dolog az ember születése napján. A pszichológusok fő tendenciája az intelligencia területén az volt, hogy kombinálják a tesztelési és képzési funkciókat, hogy segítsenek az embereknek a legtöbbet kihozni intelligenciájukból.


Tartalom

Az "örökölhetőség" egy tulajdonság varianciájának azon aránya, amely a genotípusnak tulajdonítható egy meghatározott populáción belül egy adott környezetben. Ώ] Az örökölhetőség 0-tól 1-ig terjedő értéket vesz fel, az 1-es örökölhetőség azt jelzi, hogy a kérdéses tulajdonság minden variációja genetikai eredetű, a 0 pedig azt jelzi, hogy egyik sem a variáció genetikai eredetű. Számos tulajdonság meghatározása hasonló környezeti háttér mellett elsősorban genetikainak tekinthető. Például egy 2006-os tanulmány megállapította, hogy a felnőttkori magasság 0,80-ra becsült öröklődést mutat, ha csak a családon belüli magasságváltozást vizsgáljuk, ahol a környezetnek nagyon hasonlónak kell lennie. ⎖] Más tulajdonságoknál kisebb az öröklődés, ami viszonylag nagyobb környezeti hatást jelez. Például egy ikervizsgálat, amely a férfiak depressziójának öröklődését vizsgálta, 0,29-nek számított, míg a nők esetében 0,42 volt ugyanabban a vizsgálatban. ⎗] A közhiedelemmel ellentétben két magasabb IQ-jú szülő nem feltétlenül hoz létre azonos vagy magasabb intelligenciájú utódokat. Valójában az átlag felé történő regresszió koncepciója szerint a mindkét szélsőséges IQ-val rendelkező szülők nagyobb valószínűséggel szülnek az átlaghoz (vagy átlagoshoz) közelebbi utódokat ⎘]

Figyelmeztetések [ szerkesztés | forrás szerkesztése ]

Az öröklődés értelmezésekor számos szempontot figyelembe kell venni:

  • Az öröklődés arányát méri variáció a géneknek tulajdonítható tulajdonságban, és nem a tulajdonság gének által okozott arányában. Így, ha egy adott tulajdonság szempontjából releváns környezet olyan módon változik, hogy a populáció minden tagját egyformán érinti, akkor a tulajdonság átlagértéke megváltozik anélkül, hogy az öröklődés változna (mert a populáció egyedei közötti eltérések vagy különbségek megmaradnak). ugyanaz). Nyilvánvalóan ez történt a magassággal: a termet örökölhetősége magas, de az átlagmagasságok tovább nőnek. Ε] Így még a fejlett országokban is egy tulajdonság magas örökölhetősége nem feltétlenül jelenti azt, hogy az átlagos csoportkülönbségek géneknek köszönhetők. Ε]⎙] Néhányan tovább mentek, és a magasságot használták példaként annak érvelésére, hogy "még a rendkívül öröklődő tulajdonságokat is erősen manipulálhatja a környezet, így az öröklődésnek alig van köze az irányíthatósághoz". ⎚] Mások azonban azzal érvelnek, hogy az IQ nagyon stabil az élet során, és nagyrészt ellenáll az olyan beavatkozásoknak, amelyek célja annak hosszú távú és jelentős megváltoztatása. ⎛]⎜]⎝]
  • Gyakori hiba az a feltételezés, hogy az öröklődési szám szükségszerűen megváltoztathatatlan. Az örökölhetőség értéke megváltozhat, ha a környezet (vagy a gének) hatása a populációra lényegesen módosul. Ε] Ha a különböző egyedek által tapasztalt környezeti eltérések nőnek, akkor az öröklődési adat csökkenne. Másrészt, ha mindenkinek egyforma környezete lenne, akkor az öröklődés 100%-os lenne. A fejlődő országok lakossága gyakran változatosabb környezettel rendelkezik, mint a fejlett országokban. [idézet szükséges] Ez azt jelentené, hogy a fejlődő országokban alacsonyabbak lennének az öröklődési adatok. Egy másik példa a fenilketonuria, amely korábban mentális retardációt okozott mindenkinek, aki ebben a genetikai rendellenességben szenvedett, és így 100%-os örökölhetőséget mutatott. Ma ez megelőzhető egy módosított étrend követésével, ami csökkenti az öröklődést.
  • Egy adott tulajdonság nagyfokú örökölhetősége nem jelenti azt, hogy a környezeti hatások, például a tanulás nem érintettek. A szókincs mérete például alapvetően örökölhető (és erősen korrelál az általános intelligenciával), bár az egyén szókincsében minden szót megtanulnak. Egy olyan társadalomban, amelyben mindenki környezetében rengeteg szó áll rendelkezésre, különösen a keresésére motivált egyének számára, az egyének ténylegesen megtanult szavak száma nagymértékben függ genetikai adottságaiktól, így az öröklődés magas. Ε]
  • Mivel az öröklődés gyermek- és serdülőkorban növekszik, sőt 16-20 éves kor és felnőttkor között erősen megnövekszik, óvatosan kell levonni a genetika és a környezet szerepére vonatkozó következtetéseket azokból a vizsgálatokból, amelyekben a résztvevőket felnőtt korukig nem követik. Ezen túlmenően eltérések lehetnek a g-faktor és nem g tényezőkön, azzal g esetleg nehezebben befolyásolható, és a környezetvédelmi beavatkozások aránytalanul érintik a nemg tényezőket. ⎝]

AZ INTELLIGENCIA GENETIKAI ALAPJA

Az intelligencia egy nagyon nehezen meghatározható fogalom. Az intellektust úgy írják le, mint "az elme ereje a logikus gondolkodásra és a tudás megszerzésére" [1]. Még a pszichológiai szakértők sem értettek egyet abban, hogy ez valójában mit is jelent [2]. Az intelligencia különféle alkategóriákra osztható, mint például az érvelés, a problémamegoldás és a memória, így meglehetősen nehéz olyan következetes skálát létrehozni, amellyel mérni lehet az intelligenciát.


1. ábra. Az IQ-teszt a g széles körben használt mértéke.

Sok intelligenciával foglalkozó kutató pszichometriai definíciót használ az intelligencia fogalmára, amelyet "általános mentális képességnek" vagy "#8220g faktornak" neveznek. Ez a fogalom Sir Francis Galton és Charles Spearman [3], a London School of Psychology munkatársának munkájából származik. Ma világszerte sok pszichometrikus elfogadja az általános mentális képességek elméletét. Ezen elmélet szerint átlagosan azok, akik jól teljesítenek egy mentális teszten, valószínűleg más mentális teszteken is jól teljesítenek.

A legtöbb genetikai tanulmányban a kutatók az intelligencia különböző alkategóriáit az intelligenciahányadosba (IQ) vonják össze, amely az intelligencia számszerűsítésére használt egyetlen skála. Az IQ fogalmát először Alfred Binet francia pszichológus és jogász dolgozta ki 1905-ben. 1914-ben Stern, egy német pszichológus létrehozta az IQ mérési skáláját úgy, hogy az alany szellemi életkorát elosztotta kronológiai életkorával. Később Terman, a Stanford Egyetem professzora 100-zal szorozva eltávolította a decimális Stern-képletből. Wechsler kifejlesztett egy hasonló tesztet felnőttek számára, a Wechsler Felnőtt Intelligencia Skála néven [4].

Annak megállapításához, hogy az olyan pontszámok, mint például az IQ genetikai vagy környezeti eredetűek-e, tudományos validációra van szükség. Arthur Jensen rámutat a g faktor statisztikai és biológiai realitásaira. A g korrelációja az agy teljes méretével, a glükóz anyagcsere sebességével a problémamegoldás során, az agyhullámok összetettségével és sebességével, valamint az öröklődésre vonatkozó becslések a genetikai hatás felé mutatnak [2].

Az intelligencia genetikája

Az intelligenciagenetika tanulmányozása azt vizsgálja, hogy a szellemi képességeket mennyire és milyen módon befolyásolják a gének. Mivel számos genetikai és környezeti tényező befolyásolja az intelligenciát, összetett tulajdonságnak tekintik. A szellemi képességekért felelős gének mennyiségéről és jellegéről azonban nem sokat tudunk. Még kevesebbet tudunk ezeknek a géneknek a kifejeződéséért felelős tényezőkről.

Az intelligencia az emberi genetikai kutatások elsődleges érdeke. A kísérleti megfigyelések első módszeres sorozata Galton 1865-ös munkájára vezethető vissza, egy évvel azelőtt, hogy Mendel az öröklődés törvényeiről írt befolyásos cikket [5]. Galton statisztikai eszközökkel értékelte több tulajdonság átörökítését a családokban. Arra a következtetésre jutott, hogy számos tulajdonság, beleértve a szellemi képességeket, genetikailag öröklődik, és normálisan eloszlik az általános populációban. Nem elemezte a családon belüli közös környezet szerepét, következtetéseit a genetika felé torzította. Felismerte azonban a jelentős általános elveket, mint például az átlaghoz való regressziót a szélsőséges fenotípusos tulajdonságokkal rendelkező szülők gyermekeinél.

Az első örökbefogadott és iker intelligenciával kapcsolatos tanulmányokat az 1920-as években végezték. Később labirintusfényes és labirintusos tompa patkányokon végzett állatkísérletek az intelligencia egyéni különbségeit vizsgálták. A beltenyésztett egereken végzett vizsgálatok azt is kimutatták, hogy a genetika kritikus szerepet játszik az egyéni különbségekben a tanulási szempontok tekintetében. Az 1960-as évekre az intelligenciával kapcsolatos genetikai tanulmányok az intelligencia környezeti eredete iránti érdeklődés csökkenését eredményezték a pszichológiában, fokozva az intellektusra gyakorolt ​​genetikai hatás elfogadását [6. Aztán 1969-ben a Harvard Educational Review-ban Jensen azt javasolta, hogy bár kulturális tényezők járultak hozzá a fekete és fehér amerikaiak átlagos IQ-jának 15 pontos különbségéhez, a gének nem zárhatók ki. Ez a nyilatkozat Jensent diáktüntetések, vandalizmusok és halálos fenyegetések célpontjává tette, és bevezette a “Jensenism” [2] szót. Jensen azonban rámutatott egy olyan problémára, amely erős kritikát váltott ki az intelligencia genetikai kutatásában, ami nagyobb viselkedési genetikai tanulmányok generációjához vezetett.

Az együtt nevelt egypetéjű (MZ) és kétpetéjű (DZ) ikreknél végzett nagy mintaszámú vizsgálatok az MZ ikrek esetében 0,86-os átlagos korrelációt mutatnak, míg a DZ ikrek esetében csak 0,60. Huszonöt évvel később, a The Bell Curve-ben Herrnstein és Murray [7] azt állította, hogy az intelligencia erősen öröklődik, a fehéreken belüli örökölhetőség becslése 0,60 + 0,2. Az 1980-as és 8217-es években több mint 10 000 fiatalt tesztelő szövetségi projekt, a National Longitudinal Survey of Youth (NLSY) adatai alapján kijelentették, hogy a társadalmi beavatkozás nagyon csekély hatással volt az IQ-ra. Tudósok és kutatók nagy csoportja rasszistának tartja ezt az állítást.

A g faktor normális eloszlású az általános populációban, ami arra utal, hogy a g valószínűleg több, a környezettel kölcsönhatásba lépő gén terméke. Sőt, bár g korrelál a szülői értékkel, hajlamos a népesség átlagához közelebb kerülni, ami az átlaghoz való visszalépést sugallja. Ezek a megfigyelések arra utalnak, hogy bizonyos genetikai változatok, amelyek befolyásolják a g-t, populációnként változnak, nem pedig populációkon belül. Például bizonyos ázsiai populációkban a COMT Met158 allél gyakorisága 0,60, ami alacsonyabb COMT-enzimaktivitást és ezáltal jobb kognitív teljesítményt jelez előre, míg a kaukázusi populációkban ugyanez az allél 0,42 [8].

A tanulmányok a fejlett országokban mérsékelt növekedést mutatnak az idő múlásával, ami összefüggésben áll a táplálkozás, az egészségügy és az oktatás javulásával. Kimutatták, hogy a környezeti feltételek, például a társadalmi-gazdasági állapot jelentős szerepet játszanak az intelligenciában. Wahlsten [9] tanulmánya kimutatta, hogy az alacsony társadalmi-gazdasági státuszú otthonból egy magas társadalmi-gazdasági státuszú otthonba átvitt gyerekek teszteredményei 16 ponttal javultak. Ráadásul Plomin et al. 0,19-es korreláció volt az örökbefogadó szülők és örökbefogadott gyermekeik, valamint 0,32-es korreláció az örökbefogadott testvérek esetében, akiknek nem volt genetikai rokonsága, ami azt sugallja, hogy a közös környezet felelős az egyének közötti g teljes variancia harmadáért [6]. Beszámoltak arról, hogy az intelligencia öröklődése a fejlődés során növekszik, ami felnőttkorban eléri a 80%-os öröklődést, miközben arra is van bizonyíték, hogy felnőttkorban az öröklődés alacsonyabb lehet, mint gyermekkorban [10,11].

Az intelligencia molekuláris biológiája

A DNS-szekvencia és a viselkedésbeli különbségek, például az intelligencia közötti összefüggés ok-okozati összefüggésnek tekinthető, mivel a DNS-variációk viselkedésbeli különbségekhez vezethetnek, de a viselkedésbeli különbségek nem változtatják meg a DNS-szekvenciákat [6]. Számos módszert alkalmaztak a DNS-kutatáshoz, beleértve a kapcsolódási és asszociációs vizsgálatokat.

Ellentétben Mendel független válogatás második törvényével, ha két gén vagy egy gén és egy DNS-marker közel van ugyanazon a kromoszómán, akkor együtt örökölhetők a családon belül. Ezt hívják kapcsolódásnak. A kapcsolódási vizsgálatok számos egygénes rendellenesség helyét fedezték fel. A kapcsolódási vizsgálatok azonban csak olyan helyzetekben hasznosak, amikor egyetlen génnek nagyon nagy hatása van: például a Huntington-kórban.

A kognitív problémák, beleértve a tanulási zavarokat vagy a demenciát, összetett rendellenességeknek tűnnek, amelyeket több gén és környezet egyaránt érint. A többgénes rendszerek dimenziókat (kvantitatív tulajdonságokat) eredményeznek, szemben a rendellenességekkel (kvalitatív dichotómiák). Ezért a többgénes rendszerekben a géneket kvantitatív tulajdonságlókuszoknak (QTL-eknek) nevezik. A QTL vizsgálat célja több, különböző hatásméretű gén felfedezése, amelyek hozzájárulnak a tulajdonság variációjához. A továbbfejlesztett QTL kapcsolódási vizsgálatok, amelyek kevés nagy család helyett sok kis családot használnak, felhasználhatók egy dimenzió szélsőségeinek vizsgálatára, és 10%-nál nagyobb hatásmérettel rendelkező géneket is képesek megtalálni [6]. Cardon et al.[12] azonosította az első QTL-kapcsolatot, amely az olvasási zavarokhoz kapcsolódik.

A QTL-ek azonosíthatók egy egyszerűbb módszerrel is, amely a tulajdonság varianciájára akár sokkal kisebb hatásmérettel is képes kimutatni a QTL-eket. Ezt a módszert allélasszociációnak nevezik, és kimutatja a korrelációt egy adott allél és tulajdonság között a populációban.

Benjamin et al. [13] beszámolt a személyiséggel kapcsolatos egyik első összefüggésről: a dopamin D4 receptor (DRD4) és az újdonságkeresés közötti összefüggésről. A DRD4 génnek kétféle allélja van, rövid és hosszú. Az újdonságkeresési pontszámok magasabbak voltak a hosszú DRD4 allélokkal rendelkező alanyoknál. A hosszú allélok azonban hiperaktivitással is összefüggésbe hozhatók [14]. Asszociációs módszereket olyan betegségek tanulmányozására is alkalmaztak, mint az Alzheimer-kór [15]. A betegséggel kapcsolatos allél az apolipoprotein E (APOE)-4.

Az intelligenciával kapcsolatos QTL-eket az IQ QTL Project keretében vizsgálják. A projekt a képességekre összpontosít, nem pedig a fogyatékosságra. A projekt hipotézise az, hogy a nagyon jó működéshez a legtöbb pozitív allél szükséges, a negatív allélek közül pedig alig van. A cél az, hogy nagyon jól működő egyéneket használjunk a QTL-ek azonosítására, amelyek a teljes eloszláson keresztül működnek6. Az olyan összetett tulajdonságok vizsgálata, mint az intelligencia, 80%-ban képesek kimutatni a QTL-eket, ha azok 1%-ban felelősek az öröklődésért. Ez azt jelenti, hogy egyetlen marker vizsgálatakor a ki nem választott minta méretének körülbelül 800-nak kell lennie. Egyes vizsgálatok, amelyekben a nem szelektált egyedek ilyen nagy léptékű mintáját alkalmazták, pozitív összefüggésről számoltak be a g normál variációja és a jelölt gének között. ideértve a katepszin D-t (CTSD) és a kolinerg muszkarin 2 receptort (CHRM2) [16,17], valamint a katekol-o-metiltranszferáz gén (COMT) asszociációját a munkamemóriával [18,19]. A tanulmányokat meg kell ismételni: Wickelgren et al.[20] pozitív összefüggésről számoltak be az inzulinszerű növekedési faktor receptor génje között a tanulással és a memóriával, de Hill és munkatársai egy nagyobb mintát használva.[21] nem talált ilyen társulást. Ezen túlmenően sok QTL van, amely kevesebb, mint 1%-os öröklődésért felelős, ami azt jelenti, hogy nehéz észlelni őket.

Míg a genomika információt nyújt arról, hogy milyen fehérjék lehetnek potenciálisan egy sejtben, csak a funkcionális genomika határozza meg, hogy ezek közül a fehérjék közül melyik létezik. A fehérjék olyan módosulásokon és kölcsönhatásokon is keresztülmennek, amelyeket önmagában a genomika alapján nem lehet megjósolni. A funkcionális genomika három fő kategóriában működik: génmanipuláció, génexpressziós profilalkotás és proteomika.

A génmanipulációs vizsgálatok során a kérdéses gén szekvenciája egy állatmodellben törölhető, ezzel “kiütve” a gént. Ezt a módszert használták az intelligenciával kapcsolatos vizsgálatokban. Silva et al. [22] például azt találta, hogy egy adott kinázgén kiütése zavarja az egér térbeli feladatait. Egy másik megközelítés a gének "leütése" antiszensz DNS segítségével, amely megköti a komplementer RNS-t, és megakadályozza annak transzlációját. Ezzel a megközelítéssel Guzowski és McGaugh [23] beszámolt a CRE-kötő fehérje (CREB) gén fontosságáról a memória kialakulásában. Bár egy gén kiütése vagy leütése befolyásolhatja a viselkedést, ez nem jelenti azt, hogy a gén okozza ezt a viselkedést: lehetséges, hogy a gén és több száz másik is érintett. Ezzel szemben a redundancia az élő rendszerekben csekély hatást eredményezhet, ha a géneket leütik és kiiktatják. Ezen túlmenően, mivel a különböző knock out törzsek eltérő eredményeket mutathatnak, más gének jelentősége nyilvánvaló. Végül, az érdeklődésre számot tartó gének kiütése vagy leütése nem éppen párhuzamos a természetes kontroll viselkedésével.

A génexpressziót a fehérjékké átírható mRNS jelenléte határozhatja meg. A mikrotömbök egyszerre több gén expresszióját képesek kimutatni. A génexpresszió a mintavételezett szövettől függ, ami megnehezíti a megközelítést az emberi vizsgálatok számára, mivel agyszövetre van szükség. Ennek ellenére a génexpressziós profilalkotást széles körben alkalmazzák egerekben.

A proteomika egy sejt, szövet vagy szervezet teljes fehérje-komplementjének (proteomjának) vizsgálata. Az mRNS expresszió szintje nem mindig tükrözi jól a fehérjeszintet, így a proteomika sokkal pontosabb pillanatképet ad a sejt proteomjáról.

Továbbra is hiányzik a tudományos pontosság az intelligencia meghatározásában, bár sok tudós használja a pszichometriai definíciót, a g (általános kognitív képesség). Az, hogy a természet vagy a táplálás befolyásolja-e az intelligenciát, továbbra is vita tárgya a genetikusok és a környezetvédők között, és körülbelül 50/50. Úgy tűnik, hogy az intelligenciát részben a kvantitatív tulajdonságlókuszok (QTL-ek) szabályozzák. A többgénes rendszerek, mint például az intelligencia, dimenziókat (kvantitatív tulajdonságokat) eredményeznek, szemben a rendellenességekkel (kvalitatív dichotómiák). A QTL vizsgálat célja több olyan gén felfedezése, amelyek különböző méretű hatásokkal járulnak hozzá a tulajdonság variációjához. Számos módszert alkalmaztak a QTL-ek felfedezésére, beleértve a kapcsolódást és az asszociációt. A posztgenomika ígéretes az intelligencia genetikájának megértésében.

pszichometrikusok-mentális tesztelés szakértői

normális eloszlás– szimmetrikus harang alakú görbeként ábrázolható eloszlás, középen a legnagyobb frekvenciával.

örökbefogadott és ikertanulmányok– Az örökbefogadott egyedek örökbefogadott családjuktól csak környezetileg, biológiai szüleiktől pedig csak genetikailag szerezhetnek tulajdonságokat, így ideálisak a környezeti/genetikai hatások tanulmányozására. A külön nevelkedett ikrek közös genetikai anyaggal rendelkeznek, de eltérő környezetük van.

hatás mérete- két változó kapcsolatának erőssége, amelyet úgy számítunk ki, hogy két sokaságátlag különbségét elosztjuk azok szórásával

1. Hornby AS. Oxford haladó tanulói szótár az aktuális angol nyelvből. Oxford, Egyesült Királyság. Oxford University Press, 2000.

2. Miele F. Mi az intelligencia? In: intelligencia, faj és genetika. Oxford, Egyesült Királyság. Westview Press, 2002.

3. Spearman C. (1904). Az általános intelligencia objektíven meghatározott és mért. American Journal of psychology. 15, 201-292

5. Galton F. Örökletes zseni: Törvényeinek és következményeinek vizsgálata. London, McMillan/Fontana. Az 1869/1962.

6. Plomin R és Spinath FM. (2004). Intelligencia: genetika, gének és genomika. Személyiség- és szociálpszichológiai folyóirat. 86. (1), 112-129.

7. Herrnstein RJ és Murray C. A haranggörbe: Intelligencia és osztálystruktúra az amerikai életben. New York, NY. Szabad sajtó, 1994.

8. Winterer G. és Goldman D. (2003). Az emberi prefrontális működés genetikája. Agykutatási vélemények. 41, 134-163.

9. Wahlsten D. (1995). Egy nemzet nyers intelligenciájának növelését a tudatlanság korlátozza, nem pedig a polgárok génjei. Az Alberta Journal of Educational Research. 41 (3), 257-264.

10. McGue M, Bouchard TJ, Jr., Iacono WG, & Lykken DT. A kognitív képességek viselkedési genetikája: élethosszig tartó perspektíva. In R. Plomin & G. E. McClearn (szerk.), Nature, nurture, and psychology (59-76. o.). Washington, DC: Amerikai Pszichológiai Társaság, 1993.

11. Finkel D, Pedersen NL, McGue M, & McClearn GE. (1995). A kognitív képességek örökölhetősége felnőtt ikreknél: Minnesota és Svéd adatok összehasonlítása. Viselkedésgenetika. 25, 321-431.

12. Cardon LR, Smith SD, Fulker DW, Kimberling WJ, Pennington BF, & DeFries JC. (1994). A 6. kromoszómán lévő olvasási zavar kvantitatív jellemzőhelye. Tudomány. 266, 276-279.

13. Benjamin J, Li L, Patterson C, Greenburg BD, Murphy DL, & Hamer DH. (1996). Populáció és családi kapcsolat a D4 dopamin receptor gén és az újdonságkeresés mértéke között. Nature Genetics, 12, 81-84.

14. Thapar A. (2003). Figyelemhiányos hiperaktivitási zavar: Új genetikai leletek, új irányok. R. Plomin, J. C. DeFries, I. W. Craig, & P. McGuffin (szerk.), Behavioral genetics in the postgenomic korszak (445-462. oldal). Washington, DC: Amerikai Pszichológiai Társaság.

15. Corder EH, Saunders AM, Strittmatter WJ, Schmechel DE, Gaskell PC, Small GW et al. (1993, augusztus 13.). Az apolipoprotein E 4-es típusú allél géndózisa és az Alzheimer-kór kockázata a késői kezdetű családokban. Tudomány. 261, 921-923.

16. Jacobs N, Rijsdijk F, Derom C, Danckaerts M, Thiery E, Derom R, Vlietinck R, van Os J. (2002). Gyermek pszichopatológia és alacsonyabb kognitív képesség: általános populációs ikertanulmány az asszociáció okairól. Molekuláris pszichiátria. 7(4):368-74

17. Jön DE, Wu S, Rostamkhani M, McGue M, Iacono WG, MacMurray JP. (2002). A muszkarin kolinerg 2 receptor (CHRM2) gén kapcsolata a nők súlyos depressziójával. American Journal of Medical Genetics. 114(5):527-9.

18. Egan MF, Goldberg TE, Kolachana BS, Callicott JH, Mazzanti CM, Straub RE, Goldman D, Weinberger DR. (2001) A COMT Val108/158 Met genotípus hatása a homloklebeny működésére és a skizofrénia kockázatára. Az Amerikai Egyesült Államok Nemzeti Tudományos Akadémiájának közleménye. 98(12):6917-22

19. Malhotra AK, Kestler LJ, Mazzanti C, Bates JA, Goldberg T, Goldman D. (2002). Funkcionális polimorfizmus a COMT génben és a prefrontális kogníció tesztjének teljesítménye. American Journal of Psychiatry. 159(4):652-4.

20. Wickelgren, I. (1998). Az inzulin követése az elmében. Tudomány. 280, 517519.

21. Hill L, Chorney MC, & Plomin R. (2002). A gyermekek kognitív képességeihez kapcsolódó (nem) mennyiségi jellemző lokusz: a replikáció kudarca. Pszichológiai tudomány. 13, 561-562.

22. Silva AJ, PaylorR, WehnerJM, & Tonegawa S. (1992). Károsodott térbeli tanulás alfa-kalcium-kalmodulin kináz mutáns egerekben. Tudomány. 257, 206-211.

23. Guzowski JF, & McGaugh JL. (1997). A hippocampalis cAMP válaszelem-kötő fehérje szintjének antiszensz oligodezoxinukleotid által közvetített megszakítása rontja a memória megszilárdítását a vízi labirintus edzéshez. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 94, 2693-2698.


Köszönetnyilvánítás

The authors gratefully acknowledge the ongoing contribution of the participants in the Twins Early Development Study (TEDS) and their families. TEDS is supported by a programme grant to R.P. from the UK Medical Research Council (MR/M021475/1 and previously G0901245), with additional support from the US National Institutes of Health (AG046938). The research reported here has also received funding from the European Research Council (ERC) under the European Union's Seventh Framework Programme (FP7/2007-2013) grant agreement 602768 and ERC grant agreement 295366. R.P. is also supported by a Medical Research Council Professorship award (G19/2). S.v.S. is supported by a Jacobs Foundation Research Fellowship award (2017–2019).


Stop Talking About Race and IQ

The race-and-IQ debate is back. The latest round started a few weeks ago when Harvard geneticist David Reich wrote a New York Times op-ed in defense of race as a biological fact. The piece resurfaced Sam Harris’ year-old Waking Up podcast interview with Charles Murray, co-author of A Haranggörbe, and launched a Twitter debate between Harris and Vox’s Ezra Klein. Klein then responded to Harris and Reich in Vox, Harris fired back, and Andrew Sullivan went after Klein. Two weeks ago, Klein and Harris released a two-hour podcast in which they fruitlessly continued their dispute.

I’ve watched this debate for more than a decade. It’s the same wreck, over and over. A person with a taste for puncturing taboos learns about racial gaps in IQ scores and the idea that they might be genetic. He writes or speaks about it, credulously or unreflectively. Every part of his argument is attacked: the validity of IQ, the claim that it’s substantially heritable, and the idea that races can be biologically distinguished. The offender is denounced as racist when he thinks he’s just defending science against political correctness.

I know what it’s like to be this person because, 11 years ago, I was that person. I saw a comment from Nobel laureate James Watson about the black-white IQ gap, read some journal articles about it, and bought in. That was a mistake. Having made that mistake, I’m in no position to throw stones at Sullivan, Harris, or anyone else. But I am in a position to speak to these people as someone who understands where they’re coming from. I believe I can change their thinking, because I’ve changed mine, and I’m here to make that case to them. And I hope those of you who find this whole subject vile will bear with me as I do.

Here’s my advice: You can talk about the genetics of race. You can talk about the genetics of intelligence. But stop implying they’re the same thing. Connecting intelligence to race adds nothing useful. It overextends the science you’re defending, and it engulfs the whole debate in moral flames.

I’m not asking anyone to deny science. What I’m asking for is clarity. The genetics of race and the genetics of intelligence are two different fields of research. In his piece in the Times, Reich wrote about prostate cancer risk, a context in which there’s clear evidence of a genetic pattern related to ancestry. (Black men with African ancestry in a specific DNA region have a higher prostate cancer risk than do black men with European ancestry in that region.) Reich steered around intelligence where, despite racial and ethnic gaps in test scores, no such pattern has been established.

It’s also fine to discuss the genetics of IQ—there’s a serious line of scientific inquiry around that subject—and whether intelligence, in any population, is an inherited social advantage. We tend to worry that talk of heritability will lead to eugenics. But it’s also worth noting that, to the extent that IQ, like wealth, is inherited and concentrated through assortative mating, it can stratify society and undermine cohesion. That’s what much of A Haranggörbe was about.

The trouble starts when people who write or talk about the heritability of intelligence extend this idea to comparisons between racial and ethnic groups. Some people do this maliciously others don’t. You can call the latter group naïve, credulous, or obtuse to prejudice. But they might be open to persuasion, and that’s my aim here. For them, the chain of thought might go something like this: Intelligence is partly genetic, and race is partly genetic. So maybe racial differences on intelligence tests can be explained, in part, by genetics.

There are two scientific problems with making this kind of inference. The first is that bringing race into the genetic conversation obscures the causal analysis. Genes might play no role in racial gaps on IQ tests. But suppose they did: To that extent, what would be the point of talking about race? Some white kids, some black kids, and some Asian kids would have certain genes that marginally favor intelligence. Others wouldn’t. It’s still the genes, not race, that would matter.

This is a rare point of consensus in the IQ debate. In his interview with Harris, Murray notes that in A Haranggörbe, race was a crude proxy for genetics. Since the book’s publication in 1994, our ability to assess genetic differences has come a long way. Today, scientists are evaluating thousands of genes that correlate with small increments in IQ. “The blurriness of race is noise in the signal,” Murray tells Harris. “It’s going to obscure … genetic differences in IQ.”

“Race science,” the old idea that race is a biologically causal trait, may live on as an ideology of hate. But as an academic matter, it’s been discredited. We now know that genes flow between populations as they do between families, blurring racial categories and reshuffling human diversity. Genetic patterns can be found within groups, as in the case of prostate cancer. But even then, as Ian Holmes notes in the Atlantic, the patterns correlate with ancestry or population, not race.

The second problem with extending genetic theories of IQ to race is that it confounds the science of heritability. Sullivan and Harris cite research that indicates IQ is, loosely speaking, 40 percent to 80 percent heritable. It can seem natural to extend these estimates to comparisons between racial groups. That’s what I did a decade ago. But it’s a mistake because these studies are done within, not between, populations. They measure, for example, the degree to which being someone’s twin or biological sibling, rather than simply growing up in the same household, correlates with similarity of IQ. They don’t account for many other differences that come into play when comparing whole populations. So if you bring race into the calculation, you’re stretching those studies beyond their explanatory power. And you’re introducing complicating factors: not just education, income, and family structure, but neighborhood, net worth—and discrimination, which is the variable most likely to correlate directly with race.

Murray and others have answers to these objections. They argue that education programs have failed to close racial gaps, that studies haven’t proved that getting adopted has much lasting effect on kids’ IQ scores, and that collective increases in IQ scores are based on factors other than “general” intelligence. These are complex disputes full of nuances about replicating studies, interpreting test questions, and extrapolating from trend lines. But notice how far we’ve drifted from biology. The science here is oblique, abstract, and tenuous. Are you still comfortable speculating about genetics? Are you confident, for instance, that studies that compare black children to white children properly account for family assets and neighborhood, which differ sharply by race even within the same income bracket?

It’s one thing to theorize about race and genes to assist in disease prevention, diagnosis, or treatment, as Reich has done. But before you seize on his essay to explain racial gaps in employment, ask yourself: Given the dubiousness of linking racial genetics to IQ, what would my words accomplish? Would they contribute to prejudice? Would they be used to blame communities for their own poverty? Would I be provoking thought, or would I be offering whites an excuse not to think about the social and economic causes of inequality?

Murray, Sullivan, and Harris try to soften their speculations by stipulating, as I once did, that even if racial differences in IQ are genetic, you shouldn’t make assumptions about any individual. They’re correct that it’s both wrong and irrational to make such inferences from aggregate data. But it’s also easier to treat people as individuals when you don’t start with racial generalizations.

If you’re libertarian or conservative, you might think I’m calling for censorship. I’m not. I’m just asking for precision. Genes are the mechanism under discussion. So talking about the genetics of race and the genetics of IQ is more scientific, not less, than pulling race and IQ together.

Many progressives, on the other hand, regard the whole topic of IQ and genetics as sinister.
That, too, is a mistake. There’s a lot of hard science here. It can’t be wished away, and it can be put to good use. The challenge is to excavate that science from the muck of speculation about racial hierarchies.

What’s the path forward? It starts with letting go of race talk. No more podcasts hyping gratuitous racial comparisons as “forbidden knowledge.” No more essays speaking of grim ethnic truths for which, supposedly, we must prepare. Don’t imagine that if you posit an association between race and some trait, you can add enough caveats to erase the impression that people can be judged by their color. The association, not the caveats, is what people will remember.

If you’re interested in race and IQ, you might bristle at these admonitions. Perhaps you think you’re just telling the truth about test scores, IQ heritability, and the biological reality of race. It’s not your fault, you might argue, that you’re smeared and misunderstood. Harris says all of these things in his debate with Klein. And I cringe as I hear them, because I know these lines. I’ve played this role. Harris warns Klein that even if we “make certain facts taboo” and refuse “to ever look at population differences, we will be continually ambushed by these data.” He concludes: “Scientific data can’t be racist.”

No, data aren’t racist. But using racial data to make genetic arguments isn’t scientific. The world isn’t better off if you run ahead of science, waving the flag of innate group differences. And if everyone is misunderstanding your attempts to simultaneously link and distinguish race and IQ, perhaps you should take the hint. The problem isn’t that people are too dumb to understand you. It’s that you’re not understanding the social consequences of your words. When you drag race into the IQ conversation, you bring heat, not light. Your arguments for scientific candor will be more sound and more persuasive in a race-neutral discussion.

The biology of intelligence is full of important questions. To what extent is it one faculty or many? How do we get it, grow it, maintain it, and use it? If it’s heritable, should we think of it less as merit and more as luck, like inheriting money? To what extent does a class structure based on intelligence duplicate or conceal a class structure based on family wealth? Is intelligence truly supplanting other kinds of inheritance as a competitive advantage? Is it unleashing social mobility? Or is it, through assortative mating, entrenching inequality? These are much better conversations than the one we’ve been stuck in. Let’s get on with them.

Will Saletan writes about politics, science, technology, and other stuff for Slate. He’s the author of Bearing Right.


Heritability

An often repeated claim of those who analyze the social status of blacks and whites is that differences between the groups in average IQ test scores is a result of genes that directly cause that difference in mental ability. This claim is said to be validated by observations that point to the heritability of IQ test performance. For example, the IQ scores of adopted children are correlated with the IQ scores of their biological parents, even though the children were adopted at an early age. That is, the higher the IQ scores of the biological parents, the higher the IQ scores of their children raised by adopting parents, indicating an effect of heredity. What this observation, however, does not take into account is that the average IQ score of the adopted children as a group is much higher than the average score of the biological parents and is equal to the average IQ score of the adopting parents as a group. That is, being raised by the adopting parents, who, in fact, have higher IQ scores as a group than do their biological parents, results in an increase in the IQ scores of the children over those of their biological parents.

Differences between individual organisms in measurable characteristics such as weight, growth rate, susceptibility to physical disorders, or behavior are a consequence of three interacting causes: genetic differences, environmental differences, and random developmental events. In the absence of detailed experimental modifications of the developmental process by controlled genetic and environmental manipulations, it is impossible to provide an accurate description of the causal pathways leading to a mature organism. Plant and animal breeders, however, need to choose breeding stocks and techniques of artificial selection that enable them to produce, as quickly and efficiently as possible, higher-yielding and more disease-resistant agricultural varieties. For this purpose, they developed, in the first half of the twentieth century, techniques for estimating the “heritability” of observed differences. The heritability of a trait in a particular variety estimates what proportion of the difference between the measurement of the trait in a population and the measurement of it in a specially selected group from that population would be preserved in the next generation if only the selected group were used as parents for that next generation. If the selected group of parents is three inches taller than the average of the population, how much taller than average will their offspring be? The proportion of selection difference that appears in the next generation is the realized heritability of the trait. If the next generation is only 1.5 inches taller, on average, then the realized heritability is 50 percent.

Such a measure is only useful for breeding experiments if the environment is kept the same in the two generations. If the environment is not the same, it cannot be known whether the selection really worked or whether it was the result of an environmental improvement.

A more sophisticated experimental approach to this same problem is to vary the environment and the genetic parentage of the organisms in a controlled way and to then analyze the variation in the offspring to estimate what proportion of that variation can be attributed to genetic differences, what proportion to environmental differences, and how much specific interaction there is between the genetic and environmental variations. A common technique is observing the amount of similarity between relatives of various degrees while keeping the distribution of environments the same for all of the relatives. Such an analysis, however, is not an analysis of causal pathways, and it is a serious error to confuse such an analysis of variation with an analysis of causation (Lewontin 1976). The same set of genetic lines, when tested in a different average environment but with the same amount of environmental variation, will give a different estimate of heritability, and the lines may be in a different relative order in their performance.

Despite this meaning of heritability, human geneticists and psychologists have repeatedly estimated heritability of human traits, especially traits of mental performance, in the process making serious methodological and conceptual errors. First, because they cannot control human developmental environments, many studies have either ignored the problem or made a variety of convenient but untestable assumptions about environmental similarities. Identical twins raised apart, for example, may be separated at various times after birth or may be raised by close relatives in the same locality. Second, interpretation may confuse the analysis of the variation with a separation of genetic and environmental causes, arguing, for example, that because the estimate of heritability of IQ was 70 percent, then only 30 percent of the observed differences in IQ could be eliminated by environmental interventions.

Finally, there is a confusion of the heritability of a trait within a population and the heritability of differences between populations. This is important in analyzing claims about differences between races. Differences within a population can be entirely genetic, while differences between populations can be entirely environmental. As an example, suppose a handful of seed from a genetically variable population of maize is planted in a chemically controlled, uniform environment. All the differences in growth among individuals will then be the consequence of their genetic differences. Suppose a second sample of seed from the same variety is grown in a uniform environment like the first, except it is deficient in an important nutrient, leading to all the seeds growing poorly. Again, the variation among plants within that environment will be entirely genetic, but the difference between the two groups of seed will be entirely environmental. In like manner, the differences in mental performance among individual children within a racial group may be strongly influenced by genetic differences, yet the differences between the groups may be the result of the different social and educational environments in which the groups find themselves.


Do Genetics or Intelligence Play a Bigger Role in Determining Intelligence?

Today, psychologists recognize that both genetics and the environment play a role in determining intelligence.

It now becomes a matter of determining exactly how much of an influence each factor has.

Twin studies suggest that the variance in IQ is linked to genetics. This research suggests that genetics may play a larger role than environmental factors in determining individual IQ.

One important thing to note about the genetics of intelligence is that it is not controlled by a single "intelligence gene." Instead, it is the result of complex interactions between many genes. Next, it is important to note that genetics and the environment interact to determine exactly how inherited genes are expressed.

For example, if a person has tall parents, it is likely that the individual will also grow to be tall. However, the exact height the person reaches can be influenced by environmental factors such as nutrition and disease.

A child may be born with genes for brightness, but if that child grows up in a deprived environment where he is malnourished and lacks access to educational opportunities, he may not score well on measures of IQ.


How to Explain the Black-White IQ Difference?

The lower IQs of blacks compared to whites were first demonstrated in the United States in 1917 when soldiers drafted into the Army were tested for intelligence, and it was found that the black average was 83 compared to the white average of 100. This result has been confirmed in many hundreds of later studies, with black-white IQ differences typically between 15 and 17 points. This means about 15 percent of blacks have an IQ higher than the average white (or a little fewer, because many studies have found that black scores are not as broadly distributed as those of whites). Blacks who have high IQs tend to have whiter skins and other markers of white ancestry, which gives them more white genes for IQ. This is obvious from such public figures as Colin Powell, Jesse Jackson, Condoleezza Rice, Barack Obama, and Oprah Winfrey.

At the lower end of the IQ distribution, about 2 per cent of whites and about 16 per cent of blacks have IQs below 70, the threshold for mental retardation. Charles Murray and the late Richard Herrnstein showed in their 1994 book A Haranggörbe that these IQ differences do much to explain why, on average, blacks do poorly in school, college, and employment, and are over-represented among single mothers and those on welfare.

Ever since this IQ difference was demonstrated there has been debate about whether the causes are genetic, environmental, or some mixture of the two. In recent years, James Flynn, emeritus professor at the University of Otago in New Zealand, has been the leading advocate of the environmentalist case, while Professors Philippe Rushton and Arthur Jensen have argued the hereditarian position. Before he emigrated from the United States to New Zealand in 1963, Professor Flynn took part in civil rights marches, and he continues to be active in leftist causes. He has now spent the last 30 years trying to prove that the black-white IQ difference is determined wholly by environment. This is a formidable task, given the huge amount of evidence favoring a genetic basis, including the smaller average black brain size, the fact that black infants adopted by white families do not register IQ gains, and the universally observed low black IQ throughout the world.

Nevertheless, Professor Flynn leaves no stone unturned to promote his case. In his 2007 book What is Intelligence? he asserted that “there have been thousands of blacks of genius or talent,” and cited Saint Augustine, Victor Hugo, Paul Robeson, and Thomas Sowell as examples. This is hardly a persuasive list. Saint Augustine was born in North Africa and was of Berber (North African Caucasoid) descent. Photographs of Victor Hugo suggest he was pure Caucasian without a hint of Negroid features. Paul Robeson was certainly a black singer of talent, but singing does not require a high IQ. Thomas Sowell is a black political scientist of some talent who clearly has some white ancestry. This bizarre quartet are apparently the best examples of black genius and talent that Professor Flynn can muster.

Professor Flynn has also sought to support his contention that the causes of the black-white IQ difference are environmental by maintaining that the American black-white IQ gap has been declining in recent years, and that between 1970 and 1992 the gap decreased by 5.5 IQ points. He contends that this narrowing can be projected into the future and that in the fullness of time will be closed completely, and blacks will have the same average IQ as whites. When this time comes, people will look back and realize that the low black IQ was entirely due to discrimination by racist whites.

Professors Rushton and Jensen have refuted Professor Flynn’s contention that the American black-white IQ gap has been narrowing in recent years. They show that from 1917 to 2008 there has been no black gain in average IQ, and also that from 1954 to 2008 there has been no gain in average black educational achievement measured by math and reading in the National Assessment of Educational Progress studies.

Professors Rushton and Jensen propose that the black-white IQ gap in the United States is about 80 percent genetically determined. They argue that it is widely accepted that the heritability of intelligence within races is between 50 and 70 percent, and that the heritability of the intelligence difference between blacks and whites is about the same or even higher. Certainly, it is inconceivable that it could be zero. If their 80 percent estimate is accurate, it means that if blacks could be given all the environmental advantages of whites, the black-white IQ gap could be reduced to 80 percent of its present value, i.e. to about 13 IQ points.

Professors Rushton and Jensen accept that the IQs of both blacks and whites have increased since the 1930s, but they produce evidence that the g component of intelligence has not increased at all. Intelligence can be divided into g és nemg alkatrészek. G is the “general factor” that is a partial determinant of performance on all cognitive tasks. The non-g components consist of other abilities that are independent of g (e.g. reasoning, verbal comprehension, spatial ability, memory, etc). The professors used a statistical technique to measure both the g and the non-g components of intelligence and concluded that it is only the latter that have increased, probably as a result of improvements in education, health, and nutrition. This is a novel and interesting finding with regard to the Flynn effect, though some scholars have reservations about the methodology used, and remain skeptical about how accurately g can be separated from non-g alkatrészek. Professors Rushton and Jensen also demonstrate that the tests whose results are most heritable produce the largest black-white IQ differences, showing that the stronger the genetic input, the greater the black IQ deficit.

The conclusion that the black-white IQ gap has not declined since 1917 is a serious problem for environmentalists. The environments of American blacks have improved greatly since 1917, with the achievement of higher living standards, better health care, integrated schooling, full civil rights, and affirmative action. The environment of whites has also improved, but that of blacks has certainly improved more.

So why has the gap not been reduced? Perhaps Professors Rushton and Jensen may have underestimated the genetic contribution to the black-white IQ gap when they put it at 80 percent. If the gap has not declined since 1917, it means it is resistant to environmental improvements and may be entirely genetically determined. If it is possible to reduce the black-white IQ gap no one now knows how this can be done.

Professor Flynn has yet to answer these points but he is a tenacious advocate of lost causes and we have probably not heard the last from him.

Flynn, J.R. What is Intelligence? Cambridge University Press, 2007.

Rushton, J. P., & Jensen, A. R. (2005). Thirty years of research on race differences in cognitive ability. Psychology, Public Policy, and Law, 11, 235-294.

Rushton, J. P., & Jensen, A. R. (2010). The rise and fall of the Flynn effect as a reason to expect a narrowing of the Black-White IQ gap. Intelligencia, 38, 213-219.


How was the heritability of IQ tested? - Biológia

I’ve been meaning to get to this very interesting paper (pdf) about the heritability of IQ–it supports something I’ve long suspected about IQ. The abstract (boldface mine):

To further knowledge concerning the nature and nurture of intelligence, we scrutinized how heritability coefficients vary across specific cognitive abilities both theoretically and empirically. Data from 23 twin studies (combined N = 7,852) showed that (a) in adult samples, culture-loaded subtests tend to demonstrate greater heritability coefficients than do culture-reduced subtests and (b) in samples of both adults and children, a subtest’s proportion of variance shared with general intelligence is a function of its cultural load. These findings require an explanation because they do not follow from mainstream theories of intelligence. The findings are consistent with our hypothesis that heritability coefficients differ across cognitive abilities as a result of differences in the contribution of genotype-environment covariance. The counterintuitive finding that the most heritable abilities are the most culture-dependent abilities sheds a new light on the long-standing nature-nurture debate of intelligence.

The key part is genotype-environment covariance. What the hell is that? Well (boldface added):

Genotype by environment covariance: certain genotypes (combinations of SNPs) are more likely to be found in certain environments. In other words, children ‘smart genes’ will be more likely to be reared in ‘smart environments.’

…For example, if I don’t realize that children who have a slightly higher IQ score are more likely to be raised in environments that dramatically increase IQ (e.g., better nutrition, less lead exposure, better educational access, parents with better educations, etc.), then I would conclude, erroneously, that these SNPs [genetic differences] have a much greater contribution to IQ than they otherwise do.

By the way, that last scenario sounds like a society where one’s economic success is heavily determined by academic performance, including test taking, which then will improve the academic success of your children.

In other words, China (and, increasingly, the U.S.) [the study enrolled Chinese patients, hence the emphasis on China].

Scott Barry Kaufman describes a related developmental mechanism that happens within generations (boldface mine):

They discovered two main findings. First, in samples of both adults and children, they found that the greater the cultural load, the greater the test was associated with IQ…This finding is actually quite striking, and suggests that the extent to which a test of cognitive ability correlates with IQ is the extent to which it reflects societal demands, not cognitive demands.

Second, in adults, the researchers found that the higher the heritability of the cognitive test, the more the test depended on culture. The effects were medium-to-large, and statistically significant…

Instead, the best explanation may require abandoning some long held assumptions in the field. The researchers argue that their findings are best understood in terms of genotype-environment covariance, in which cognitive abilities and knowledge dynamically feed off each other. Those with a proclivity to engage in cognitive complexity will tend to seek out intellectually demanding environments. As they develop higher levels of cognitive ability, they will also tend to achieve relatively higher levels of knowledge. More knowledge will make it more likely that they will eventually end up in more cognitively demanding environments, which will facilitate the development of an even wider range of knowledge and skills. According to Kees-Jan Kan and colleagues, societal demands influence the development and interaction of multiple cognitive abilities and knowledge, thus causing positive correlations among each other, and giving rise to the general intelligence factor.

These two mechanisms combined would lead us to overestimate the effects of the traditional model of heritable IQ: that there are global ‘smart’ genes. Note two things. First, this does not imply that there can’t be any additive genetic variance in IQ (‘global smartness’), simply that we are overestimating it. Second, these mechanisms do not mean that IQ is solely ‘cultural.’ Rather:

What these findings do suggest is that there is a much greater role of culture, education, and experience in the development of intelligence than mainstream theories of intelligence have assumed. Behavioral genetics researchers– who parse out genetic and environmental sources of variation– have often operated on the assumption that genotype and environment are independent and do not covary. These findings suggests they very much do.


What is heritability?

Heritability is a measure of how well differences in people’s genes account for differences in their traits. Traits can include characteristics such as height, eye color, and intelligence, as well as disorders like schizophrenia and autism spectrum disorder. In scientific terms, heritability is a statistical concept (represented as h²) that describes how much of the variation in a given trait can be attributed to genetic variation. An estimate of the heritability of a trait is specific to one population in one environment, and it can change over time as circumstances change.

Heritability estimates range from zero to one. A heritability close to zero indicates that almost all of the variability in a trait among people is due to environmental factors, with very little influence from genetic differences. Characteristics such as religion, language spoken, and political preference have a heritability of zero because they are not under genetic control. A heritability close to one indicates that almost all of the variability in a trait comes from genetic differences, with very little contribution from environmental factors. Many disorders that are caused by mutations in single genes, such as phenylketonuria (PKU), have high heritability. Most complex traits in people, such as intelligence and multifactorial diseases, have a heritability somewhere in the middle, suggesting that their variability is due to a combination of genetic and environmental factors.

Heritability has historically been estimated from studies of twins. Identical twins have almost no differences in their DNA, while fraternal twins share, on average, 50 percent of their DNA. If a trait appears to be more similar in identical twins than in fraternal twins (when they were raised together in the same environment), genetic factors likely play an important role in determining that trait. By comparing a trait in identical twins versus fraternal twins, researchers can calculate an estimate of its heritability.

Heritability can be difficult to understand, so there are many misconceptions about what it can and cannot tell us about a given trait:

Heritability does not indicate what proportion of a trait is determined by genes and what proportion is determined by environment. So, a heritability of 0.7 does not mean that a trait is 70% caused by genetic factors it means that 70% of the variability in the trait in a population is due to genetic differences among people.

Knowing the heritability of a trait does not provide information about which genes or environmental influences are involved, or how important they are in determining the trait.

Heritable is not the same as familial. A trait is described as familial if it is shared by members of a family. Traits can appear in families for many reasons in addition to genetics, such as similarities in lifestyle and environment. For example, the language that is spoken tends to be shared in families, but it has no genetic contribution and so is not heritable.

Heritability does not give any information about how easy or difficult it is to change a trait. For example, hair color is a trait with high heritability, but it is very easy to change with dye.

If heritability provides such limited information, why do researchers study it? Heritability is of particular interest in understanding traits that are very complex with many contributing factors. Heritability can give initial clues as to the relative influences of “nature” (genetics) and “nurture” (environment) on complex traits, and it can give researchers a place to start teasing apart the factors that influence these traits.


Nézd meg a videót: Örökkévalók - Hol nem szabad a csók? - Kibeszélő, Kritika (Lehet 2022).