Információ

Miért vannak simaizom a hörgőinkben?

Miért vannak simaizom a hörgőinkben?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Rossz választásnak tűnik, ha a hörgőinkben összehúzódhat az izomszövet. Miért akarna a légutak valaha is bezárulni? Nem lenne előnyösebb, ha a hörgőink nyitva maradnának?


Legalább két dolgot figyelembe kell venni.

Először is, a légáramlás korlátozásának képessége az állatok védekező mechanizmusa. Képzelje el, hogy valamilyen mérgező párolgás területére kerül, pl. CO2-felhő a vulkán közelében, akkor érdemes minimálisra csökkenteni a toxin tüdőn keresztüli szállítását. Ha jól értem, ez az allergiás asztmás roham. (Elnézést, hogy nem adtam meg ehhez a megfelelő forrást)

Másodszor, tévedsz, ha azt feltételezed, hogy a normál állapot "tágult". Az ágak tágulása az idegrendszer szimpatikus ("harcolj-repülj") reakciója valamiféle veszélyre, amihez az energiatermelés rövid távú fellendítése szükséges. Ez azt jelenti, hogy alapértelmezés szerint a légáramlás korlátozott. Valószínűleg, hogy korlátozza az oxigénnel való hatékonyan elégetett energia mennyiségét. De ami a legfontosabb, tartalékot hagy magának az oxigénellátás tekintetében a kritikus pillanatokra.

Néhány további információt itt találhat.


Légútjaink összezáródnak, hogy hatékonyabbak legyenek. A szájtól a terminális hörgőkig terjedő légzőfa nem képes felszívni az oxigént, így minden alkalommal, amikor belélegzik a légcsövekbe, hörgőkbe és a terminális hörgőkbe beáramló levegőt, minden alkalommal felesleges munkát végeznek az izmok számára. Hatékonyabbá tehetjük, ha a simaizom összehúzásával csökkentjük a csövek méretét.

Edzés közben ezek a kis csövek nem elég nagyok ahhoz, hogy elegendő levegőt kapjanak be és ki, így a simaizom ellazul, hogy több levegő gyorsabban jusson a tüdőbe. Kicsit kevésbé hatékony, de szükséges, ha sok oxigénre van szüksége.


Miért vannak simaizom a hörgőinkben? - Biológia

Vázizmok: Mozgást termel, megtartja a testtartást, stabilizálja az ízületeket és hőt termel

Sima izom: Az üreges szervek falában található

Szívizom: Csak a szívedben létezik

Körülbelül 650 izom van a testedben, és ezek teszik ki a testsúlyod nagyjából felét. Ezeket az izmokat három különböző csoportra oszthatjuk: vázizmokra, simaizmokra és szívizmokra. Mindezek az izmok megnyúlhatnak és összehúzódhatnak, de nagyon különböző funkciókat látnak el.

Az a szövet, amelyet leggyakrabban izomnak gondolnak, a vázizom. A vázizmok befedik a csontvázat, így formáját adva testének. Erős, ruganyos inakkal kapcsolódnak a csontvázához, vagy közvetlenül kapcsolódnak durva csontfoltokhoz. A vázizmok önkéntes irányítás alatt állnak, ami azt jelenti, hogy tudatosan irányítod, amit csinálnak.

Szinte minden testmozgást a járástól a fejbiccentésig a vázizom összehúzódása okoz. A vázizmok szinte folyamatosan működnek, hogy fenntartsák a testtartást, és egy-egy apró beállítást a másik után hajtanak végre, hogy testét egyenesen tartsa. A vázizomzat is fontos a csontok megfelelő helyzetben tartásához, és megakadályozza az ízületek elmozdulását. Az arc néhány vázizmoja közvetlenül a bőréhez kapcsolódik. Az egyik ilyen izom legkisebb összehúzódása megváltoztatja arckifejezését.

A vázizomzat az izomtevékenység melléktermékeként hőt termel. Ez a hő létfontosságú a normál testhőmérséklet fenntartásához.

A simaizom az üreges szervek falában található, például a belekben és a gyomorban. Automatikusan működnek anélkül, hogy Ön tudatában lenne róluk. A simaizom részt vesz a test számos „háztartási” funkciójában. A belek izmos falai összehúzódnak, hogy átnyomják a táplálékot a testen. A húgyhólyag falában lévő izmok összehúzódnak, hogy kiürítsék a vizeletet a szervezetből. A sima izmok a női méhben (vagy méhben) segítik a babát a szülés során a testből kilökni. A szem pupilla záróizma egy simaizom, amely csökkenti a pupilla méretét.

A szíved szívizomból áll. Ez a fajta izom csak a szívedben létezik. Más izomtípusokkal ellentétben a szívizom soha nem fárad el. Automatikusan és folyamatosan működik anélkül, hogy megállna pihenni. A szívizom összehúzódik, hogy kinyomja a vért a szívből, és ellazul, hogy megtöltse a szívét vérrel.


Légúti simaizom és asztma

A légúti simaizmok felépítése és működése

A légúti simaizomzat a hörgőfán belüli összes légút falának szerkezeti alkotóeleme, a légcsőtől a legkisebb légúti hörgőkig (1,2). A tüdő parenchyma szövetében a simaizom az alveoláris csatornákban található, amelyek az alveoláris zsákok bejáratát képezik, és a tüdő parenchyma más területein is szétszórhatók. A légcsőben a simaizom kizárólag a légcső membránjában található, amely a légcső háti oldalán húzódik, ahol a légcső a nyelőcsővel érintkezik (3). A trachealis membrán, amely a nyálkahártya membránja mellett egy vékony izomszövetet tartalmaz, amely az egész légcsövet szegélyezi, összeköti a légcső hosszát alkotó, patkó alakú porcgyűrűk végeit. A legnagyobb hörgőkben simaizom kötegek helyezkednek el körkörösen és spirálisan a légutak falában közvetlenül a nyálkahártya membránja alatt (4), és porcgyűrűk veszik körül őket, amelyek merevvé teszik ezeket a hörgőket, és korlátozhatják a lumen szűkülését, amikor a légutak izomösszehúzódások (1,5,6) . Ahogy a hörgők a tüdőben egymást követő generációkra osztódnak, a porcok mennyisége csökken, és szabálytalan lemezek formájában jelenik meg. Az intraparenchymális hörgők távolabbi generációiban (bronchiolák) a porcok teljesen eltűnnek a légutak falából, és a simaizomréteg és a kapcsolódó kötőszövet jelenti a fal fő szerkezeti összetevőjét (2). Így ezekben a légutakban a légutak kerületét és merevségét elsősorban a simaizomszövet szabályozza. A légúti simaizom összehúzódása a kisebb hörgőkben és hörgőkben a légutak elzáródását és a légúti lumen elzáródását eredményezheti, teljesen elzárva a légáramlást, ahogy az asztmában előfordul (7).

A légúti simaizom lehet az egyetlen olyan simaizomszövet a szervezetben, amelynek normális élettani funkciója nem ismert. Bár számos hipotézist felállítottak a légúti simaizom működésére vonatkozóan, jelentős vita folyik arról, hogy van-e egyáltalán jótékony funkciója! Mivel a légúti simaizom összehúzódása a légutak szűkülését és a légáramlás akadályozását eredményezi, az egyértelműen széles körben elterjedt légúti szűkület nem előnyös a légzésre vagy az egészségre. Valójában az átható légúti szűkületet és a légúti simaizomzat túlérzékenységét az asztma alapvető patofiziológiai jellemzőjének tekintik. A légúti simaizom lokalizált régióinak hő alkalmazásával történő eltávolítását jelenleg az asztma kezelésére alkalmazzák (8), és a génterápia alkalmazását a légúti simaizom összehúzódási mechanizmusának inaktiválására javasolták az asztma kezelésére. (9) . Az a tény, hogy a légúti simaizomzat széles körben elterjedt beszűkülése kóros következményekkel jár, arra a feltevésre vezetett, hogy a légúti simaizom valójában „a tüdő függeléke” – lényegében hasznos funkció nélküli nyomi szerv (10) !

Ha a légúti simaizom hasznos funkciót lát el, mi lehet ez a funkció? A légúti simaizom normális működését évtizedek óta vitatják, és számos lehetséges funkciót javasoltak rá (11). Az egyik fiziológiai funkció, amelyet hagyományosan a légúti simaizomnak tulajdonítottak, a lélegeztetés eloszlásának modulálása a lélegeztetés perfúziós illeszkedésének optimalizálása érdekében. A simaizomzat összehúzódása az alveoláris csatornákban és a kis légutakban jelentősen befolyásolhatja a tüdő distensibilitását, így a bronchomotoros tónus változása a tüdőcompliance lokális modulálásával befolyásolhatja a lélegeztetés eloszlását, így javítva a tüdő expanziójának homogenitását. Egy további mechanizmus, amellyel a légutak simaizomzata szabályozhatja a szellőzés eloszlását, a légúti tónus változása, amelyet a CO változásai okoznak.2. Mint CO2 a légúti simaizomzat ellazulását (12), a helyi tüdőegységek nem megfelelő szellőzését okozza, ami CO-felhalmozódást eredményez2 légutak tágulásához vezethetnek, és ezáltal fokozhatják az általuk ellátott tüdőegységek szellőzését. A légúti simaizomra további funkciókat is javasoltak, többek között: hogy megvédi a légutakat a túlfeszítéstől vagy torzulástól légzés közben (13), hogy optimalizálja az anatómiai holttér térfogatát (1,14), hogy segíti a nyálkahártya kiürülését a hely módosításával és a légúti kompresszió mértéke köhögés során (11), hogy a perisztaltikán keresztül (15) segíti a kilégzést vagy a nyálkahártya meghajtását, hogy stabilizálja a nagy légutakat köhögés közben (6). A kritikusok azzal érvelnek, hogy bár ezen érvek némelyike ​​hihető lehet, a rendelkezésre álló kísérleti bizonyítékok alapján nehéz meggyőző érvet felhozni bármelyik mellett (10,16).

A légutak simaizomzatának tanulmányozásában elért közelmúltban elért eredmények arra a felismerésre vezettek, hogy összetett fiziológiai tulajdonságokkal rendelkezik, túl azon, hogy külső stimulációra válaszul egyszerűen összehúzódik és ellazul – ezek a felfedezések javíthatják az izom normál működésével kapcsolatos perspektívánkat (17–20. ) . A légúti simaizom összehúzódása és anyagi tulajdonságai nagymértékben képlékenyek, és dinamikusan modulálódnak a rá ható erők hatására (18,19,21). A tüdőben ez kritikus tulajdonság lehet, mivel a légzés folyamata olyan környezetet eredményez, amelyben a légutakra nehezedő fizikai erők folyamatosan változnak, és mind a légúti kalibert, mind a merevséget dinamikusan be kell állítani, hogy alkalmazkodjanak a tüdőtérfogat változásaihoz. és szellőzési minták. Ezenkívül a légúti simaizom ma már széles körben elfogadott, mint szintetikus szerv, amely különféle külső ingerekre válaszul képes immunmoduláló és egyéb vegyületek előállítására és kiválasztására (20). Fenotípusos állapota szintén dinamikus – a légúti simaizomsejtek aktívan tudnak átmenni egy kontraktilis és egy szintetikus állapot között, válaszul a lokális környezetből származó többszörös jelzésekre, például mechanikai ingerekre és szöveti mátrix kölcsönhatásokra (20,22). A légutak patofiziológiás állapotai, mint például az asztma, mindezen tulajdonságok megváltozását eredményezik: az asztma a légutak fokozott túlérzékenységével jár a kontraktilis ingerekre, a légzés során fellépő mechanikai erőkre adott válaszreakció megváltozásával, valamint a gyulladásos mediátorok fokozott szekréciójával és a modulációval. szerkezeti tulajdonságairól. Intenzív vizsgálat tárgyát képezi, hogy e funkciók változásai milyen mértékben kapcsolódnak egymáshoz, és milyen mértékben állnak az asztma patofiziológiai jellemzői hátterében. Kétségtelen, hogy a légúti simaizomzat széles körű funkcionális tulajdonságainak jobb megértése új betekintést nyújthat a légúti simaizomzat szerepébe a normál tüdőműködésben.


Miért vannak simaizom a hörgőinkben? - Biológia

A légzőrendszer két részlegből áll, különálló szerkezeti elemekkel, amelyek tükrözik egyedi funkcióikat. Ezek tartalmazzák:

  • Vezető légutak, amelyek a levegő vezetésére, tisztítására, melegítésére és nedvesítésére szolgálnak. Ezt a részt az orr, a garat, a gége, a légcső, a hörgők és a hörgők alkotják.
  • A légutak, amelyek elősegítik a gázcserét. Ezek teljes egészében a tüdőben helyezkednek el, és légúti hörgők, alveoláris csatornák, alveoláris zsákok és alveolusok képviselik őket.

Airways vezetése

A légutakat az orrüregből a hörgőkön keresztül bélelő hámot légúti nyálkahártyának nevezik, és pszeudosztratizált csillós hám jellemzi, bőséges nem csillós sejtekkel, amelyeket serlegsejtekként ismerünk. A lamina propriában vegyes savónyálkahártya (fehérje- és nyálkahártya-kiválasztó) mirigyek, nyirokszövet és széles vénák találhatók.

A vezető légutak két fő részre oszthatók:

  • Az extrapulmonális légcsatornák a tüdőn kívül helyezkednek el, és az orrtól, a garattól és a gégétől kezdődnek. A légcső folytonos, felül a gége, alatta pedig a két primer hörgő. 16-20 C-alakú hialinporc tartóváza. Ezek a porc "karkötők" a légcső hátsó falán nyitottak a nyelőcső mellett. A simaizomrostok kötege hidalja át a rést a porc két vége között.
  • Az intrapulmonális légcsatornák az intralobar hörgőktől a terminális hörgőkig terjednek. Amikor a hörgők belépnek a tüdőbe, a légcsőre és az elsődleges hörgőkre jellemző C alakú porcok helyébe szabálytalan lemezek vagy porcok lépnek fel, amelyek teljesen körülveszik a hengeres izmos légúti csövet. A porc eltűnik a terminális hörgőkben, amelyek átmérője 1 milliméterre szűkült. A terminális hörgőhám kezdetben csillós, oszlopos hámmal rendelkezik, amely hamarosan átmegy egy alacsony téglatestű hámmá. A nyálkahártya és savónyálkahártya mirigyek, valamint a diffúz nyirokszövetek kisebb hörgőkhöz kapcsolódnak, de nem találhatók távolabb attól a régiótól, ahol a porclemezek elvesznek.

Légúti légutak

A légutak a légúti hörgőktől az alveolusokig terjednek.

  • A légúti hörgők átmérője 0,5 milliméter, és falaikon néhány alveolus található. A hám itt alacsony téglatestű marad. Mindegyik légúti hörgő 2-11 alveoláris csatornába ágazik, amelyek falában még mindig simaizomrostok találhatók. E falak mentén az alveoláris csatornák egyedi alveolusokat és számos alveoláris zsákot hoznak létre, amelyek 2-4 alveolushoz kapcsolódnak. Az alveoláris csatorna és az alveoláris zsák bejáratánál lévő teret pitvarnak nevezik.
  • Az alveolusokat legkönnyebben kitágult tüdő készítményeiben lehet tanulmányozni, különösen azokon a területeken, ahol a vörösvértestek a hajszálerekben megmaradtak. Az alveolusok jellegzetes csésze alakúak, amelyeket hurok- vagy félhold alakú falak választanak el, amelyeket interalveoláris septáknak neveznek. Az interalveoláris septák számtalan kapillárist tartalmaznak.

A kapilláris lumen és az alveoláris epitélium közötti határfelületet levegő-vér gátnak nevezik. A gát a kapilláris endotéliumából, az alveolus hámjából és ezek közös alapmembránjából áll.

Az alveolusok felszíni hámja két fejlődési szempontból rokon, de funkcionálisan különböző sejtet tartalmaz, amelyeket pneumocitáknak neveznek. Az I-es típusú pneumociták attenuált vezikulumokkal teletűzdelt sejtek, amelyek a kapillárisok közelében az alveoláris falakat borítják. Fénymikroszkóppal csak a lapított magjukat lehet biztosan felismerni. A II-es típusú pneumociták kocka alakúak, és külön-külön vagy kis csoportokban fordulnak elő az I-es típusú sejtek között. 0,2-1 mikron széles, többrétegű testeket tartalmaznak, amelyek nagy mennyiségű foszfolipidet tartalmaznak, amely a pulmonális felületaktív anyag előfutára, ami megzavarja az alveolusok felületi feszültségét, ami egyébként összeesést okozna. Úgy gondolják, hogy a Club (Clara) sejtek részt vesznek a felületaktív anyagok szintézisében. A II-es típusú sejtek az I-es típusú sejtek prekurzoraiként szolgálnak.

Ahol nincsenek kapillárisok, az alveoláris septum fibroblasztokat, kollagént, rugalmas rostokat, simaizomsejteket és makrofágokat tartalmaz, amelyek porsejtekként ismertek. Figyelemre méltóak az alveoláris pórusok is, amelyek kiegyenlítik a légnyomást az alveolusok között.

A tüdő keringési rendszere

A pulmonalis artéria ágai kísérik a hörgőket a légúti hörgők szintjéig. Innen a kapillárisok kiterjedt hálózatába ágaznak, amelyek az alveoláris falakon belül vannak felfüggesztve. Az ezekből a kapillárisokból származó venulák az interszegmentális kötőszövetben csatlakoznak, majd később a tüdővénákba ürülnek. A tüdőben a hörgők és a kötőszöveti válaszfalak a szisztémás keringési rendszer részét képező hörgőartériák ágai által vaszkularizálódnak. Ez a két rendszer a légúti hörgőkből származó alveolusok szintjén anasztomizálódik.


Hely és szerkezet

A tüdőben található hörgőcsövek körülbelül 1 mm átmérőjű csőszerű struktúrák [4], amelyek kötőszövetekből és néhány simaizomból állnak, amelyek nyitva tartják a csöveket. Ezek tovább osztódnak kisebb tubulusokra, amelyek viszont tovább osztódnak, amíg el nem érik az alveolusokat. A hörgőcsövek legtöbb részét kehelysejteket tartalmazó, csillós, pszeudosztratizált oszlopos vagy kocka alakú hámszövetek borítják.

Lebenyes hörgők

Preterminális hörgőknek is nevezik, minden lebenyes hörgő több terminális hörgővé ágazik el, miután egy pulmonalis lebenybe kerül [5].

Bronchioles terminál

Kisebb, körülbelül 0,5 mm átmérőjű tubulusok, csillós cuboidális hámmal (nincs serlegsejtek) [6]. Ahogy a nevük is sugallja, ezeket tekintik az emberi légzőrendszer utolsó vezető szerkezetének, amely végül légúti hörgőben végződik [6, 7].

Terminális hörgőszövettan

Légzőszervi bronchiolák

A hörgők végső felosztása, ezek 2-11 alveoláris csatornában végződnek [7, 8], körülvéve az elasztin és a kollagén fehérjékkel, valamint a simaizomzattal, amelyek mindegyike egy alveoláris zsákba vezet. Ezek a tasakok több alveolust tartalmaznak, amelyeket a tüdőrendszer véredényei vesznek körül [9]. A légúti hörgőket csillós cuboidális hámsejtek szegélyezik, míg néhány nem csillós sejt, úgynevezett clara sejtek is jelen vannak [6].

A belélegzett levegőben jelenlévő porrészecskék és baktériumok megtapadnak a hám serlegsejtjei által kiválasztott nyálkahártyában, így a csillók felfelé tudják „söpörni” azt, hogy a száj- vagy orrüregen keresztül ürüljenek [10].


A simaizom funkciója

Mint minden izomszövet, a simaizom funkciója az összehúzódás. A fenti képen látható, hogyan rövidülnek meg az aktin és miozin rostok, hatékonyan zsugorítják a sejtet. Azonban van néhány fontos különbség a simaizom összehúzódásában, más izomtípusokhoz képest. A vázizomzatban egy jel a szomatikus idegrendszer áthalad az izomba, ahol serkenti az izomsejtben lévő organellumokat a kalcium felszabadítására. A kalcium hatására a fehérje levál az aktinról, és a miozin gyorsan megkötődik az aktinon lévő nyíláshoz. Mivel mindig volt elérhető ATP, a miozin ezt használja a sejt gyors összehúzására.

Ugyanez nem igaz a simaizomszövetre. A simaizomzatban az összehúzódást nem önként a szomatikus idegrendszer, hanem a autonóm idegrendszer, mint az idegimpulzusok, hormonok és más, speciális szervek által kibocsátott vegyi anyagok. A simaizom arra specializálódott, hogy tartósan összehúzódjon, ellentétben a vázizmokkal, amelyek gyorsan összehúzódnak és felszabadulnak. A kalcium-kioldó helyett, amely összehúzódási reakciót indít el, a simaizomnak több a gázkarja, mint egy autóban.

Idegimpulzus vagy külső inger éri a sejtet, ami azt utasítja, hogy kalciumot szabadítson fel. A simaizomsejtekben nincs speciális fehérje az aktinon, amely megakadályozza a miozin kötődését. Inkább az aktin és a miozin folyamatosan kötődik. De a miozin csak akkor tud megtartani és előre kúszni, ha energiát kap. A simaizomsejteken belül egy összetett útvonal van, amely lehetővé teszi a kalciumszint szabályozását a miozin számára elérhető ATP mennyiségében. Így az inger eltávolításakor a sejtek nem lazulnak el azonnal. A miozin továbbra is kötődik az aktinhoz, és a szálak mentén kúszik, amíg a kalciumszint le nem esik.


A bronchiolák funkciója

A hörgők átmenetként szolgálnak a tüdőbe jutó nagyméretű, porcok által támasztott hörgők és az alveolusokhoz közvetlenül kapcsolódó apró alveoláris csatornák között. A hörgők oxigéndús levegőt szállítanak a tüdőbe, és szén-dioxidban gazdag levegőt szállítanak ki a tüdőből, ezzel segítve a lélegző és légzés. A hörgőket körülvevő simaizom összehúzhatja vagy kitágíthatja a légutakat, ami elősegítheti a megfelelő mennyiségű oxigén bejutását a vérbe.


Anyagok és metódusok

Szövet-előkészítés és mérőműszer

A készüléket és a szövet-előkészítést korábban leírták (Herrera és mtsai., 2002, Herrera et al., 2004). A kísérletekhez sertés légcső simaizomját (trachealis) használtuk. A légcsöveket egy helyi vágóhídról szerezték be. A trachealis sejtek párhuzamos in situ elrendezése egy kötegben és az alacsony nyugalmi feszültség ideálissá tette a felkészülést ehhez a vizsgálathoz. Az állatokból való eltávolítás után a légcsöveket 4 °C-os fiziológiás sóoldatba (PSS) helyeztük. In situ hossza (Lin situ) a légcsőcsíkot az egyik porccsatlakozástól a másikhoz mértük, mielőtt a C alakú porcot levágtuk. Figyelmet fordítottunk az ép légcső hám-nyálkahártya rétegének megjelenésére: a ráncos hám-nyálkahártya réteg általában összehúzódott simaizomsejteket jelez alatta. Minden ilyen légcsövet eldobtak, mert az in situ hosszt nem lehetett pontosan megmérni. A légcsőből egy téglalap alakú ellazított simaizomszövetet in situ hosszában, kötőszövettől mentesen kimetszettünk. A szövetdarabot ezután több csíkra vágtuk a sejtkötegek hosszanti tengelye mentén, így az egyetlen kísérletben használt csíkok kezdeti hossza azonos volt. Az izompreparátumok mérete ~11×1×0,3 mm volt. Az izomcsíkokat mindkét végén alumíniumfólia kapcsokhoz rögzítették, és izomfürdőbe helyezték. A szalag egyik végét egy álló kampóhoz, a másik végét pedig egy hossz/erő jeladóhoz (karos rendszer) csatlakoztatták, amelynek zajszintje <0,1 mN és megfelelősége ~1 μm/mN (QJin Design, Winnipeg, Kanada) ). A számítógép által vezérelt karrendszer képes volt mérni az izomerőt vagy állandó hosszon (izometrikus erő), vagy lehetővé tette az izom megrövidülését állandó terhelés hatására (izotóniás összehúzódás), vagy lépésenkénti hosszváltozást alkalmazni az izomra bármely előre meghatározott értéknél. idő. Egy lépéshosszúság-módosítás kevesebb, mint 100 ezredmásodperc alatt megtörtént.

Mielőtt a trachealis preparátum készen állt volna a kísérletre, körülbelül 1 órán keresztül egyensúlyba hozták egy előre meghatározott hosszon (0,75, 1,0 vagy 1,5). Lin situ). Az egyensúlyi időszak alatt az izmot időszakosan elektromosan stimulálták, hogy 5 perces időközönként 12 másodperces tetanit termeljen. A készítményt akkor tekintettük kiegyensúlyozottnak, ha stabil, maximális izometrikus tetanikus erőt fejlesztett ki elhanyagolható nyugalmi feszültség mellett. Az izotóniás rövidülések mindegyike izometrikus állapotban történt, azaz izometrikusan stimulálták az izmot, és csak akkor engedték az izot izotóniás rövidülést, amikor a kifejtett aktív erő elérte az előre beállított izotóniás terhelés szintjét. A relaxáció során az izom nem nyúlhatott túl az előre beállított izometrikus hosszon. Az izom stimulációját elektromosan 60 Hz-es váltakozó árammal láttuk el olyan feszültség mellett (20 V), amely maximális választ váltott ki az izomkészítményekből. A stimuláció kezdetét és időtartamát számítógéppel vezérelték. Az izomfürdő 7,4-es pH-jú PSS-t tartalmazott 37 °C-on, és 5% CO-t tartalmazó gázkeverékkel levegőztették.2/95% O2. A PSS összetétele 118 mM NaCl, 4,5 mM KCl, 1,2 mM NaH2PO422,5 mM NaHCO32 mM MgSO42 mM CaCl2 és 2 g/l szőlőcukor.

Az aktívan lerövidült izomhossz és a hozzá tartozó aktív erő kapcsolatának meghatározása

Izotóniás összehúzódásnál (azaz állandó terhelés alatti összehúzódásnál) az izom dinamikusan rövidül, amíg a rendszer statikus mechanikai egyensúlyba nem kerül. A rövidítés akkor áll le, ha az izom statikus erőtermelése megegyezik az alkalmazott terheléséval. Ez a statikus erőegyensúly az izotóniás összehúzódás platóján lép fel, ahol a rövidülési sebesség nulla. Különböző izotóniás terhelésekkel az izomra a megfelelő lerövidített hosszúságok (fennsíkoknál) mérhetők. Ebben a vizsgálatban a maximális izometrikus erő 10-90%-a közötti izotóniás terhelések sorozata (Fmax).

Azokban a kísérletekben, ahol az izomra gyors nyújtást, majd izotóniás összehúzódást alkalmaztak, a gyors hosszváltozást annak a szervo karnak a forgatásával hajtották végre, amelyhez az izom csatlakozott, a készülék lépéshossz-változtatási funkciójával. A hosszváltozás 10 másodperccel az izom stimulálása előtt következett be, hogy lehetővé tegye a passzív viszkoelasztikus szöveti válasz rendeződését. A maximális izometrikus erő (Fmax) a gyors nyújtást közvetlenül követő összehúzódásból nyert valamivel alacsonyabb volt, mint a Fmax gyors nyújtás nélkül kapott. Minden egyes készítményhez a Fmax meghatároztuk az utónyúlást, majd az ezt követő izotóniás kontrakcióban az utónyújtásnak megfelelően számítottuk az izotóniás terhelést. Fmax.

Erő-sebesség és erő-erő összefüggések elemzése

Kísérleteinkben a rövidülés maximális sebessége az izotóniás összehúzódás kezdete közelében következett be. Minden izotóniás terhelésnél megmértük a rövidülés maximális sebességét, és az adatpár egy erő-sebesség pontot alkotott. Öt ilyen pontot kaptunk az izotóniás terheléseknél, amelyek 10, 30, 50, 70 és 90%-os Fmax. Mivel a simaizom rövidülési sebessége mind a terhelés, mind az idő függvénye (Dillon et al., 1981 Seow és Stephens, 1986), a jelen módszerrel kapott erő-sebesség görbe nem a szabványos (vagy hagyományos) erő-sebességet képviseli. az izom kapcsolatát, mivel a sebességeket a stimuláció után különböző időpontokban mértük. A sebességek különböző időpontokban történő mérésének oka a jelen vizsgálatban az volt, hogy az izotóniás összehúzódás kezdete terhelésfüggő volt, azaz minél nagyobb a terhelés, annál később kezdődik. Ebben a vizsgálatban nem az izom standard erő-sebesség összefüggésének megállapítása érdekelt bennünket, hanem ugyanazon izom különböző hosszúságokhoz igazított sebességeinek összehasonlítása.

Az izotóniás terhelés és a rövidülés mértéke közötti kapcsolat meghatározása különböző hosszúságokhoz igazodó izomban

Ebben a kísérletcsoportban meghatároztuk a trachealis preparátumok hossz-erő összefüggését, amelyeket körülbelül 1 órán keresztül egyensúlyoztak a két hosszúság egyikén: az in situ hossz 1,5-szerese (Lin situ), és 0,75 Lin situ. Ebben a kísérleti csoportban hat sertésből származó hat izompreparátumot használtunk. Az izompreparátumok közül három 0,75-nél egyensúlyozott Lin situ a másik három 1,5-nél Lin situ. Öt izotóniás terhelést (amint fentebb említettük) használtunk egy olyan görbe létrehozására, amely leírja az izotóniás terhelés és a megfelelő maximális rövidülés közötti kapcsolatot. Könnyebb terhelésnél (<50% Fmax) a maximális rövidülést 12 másodpercnél rövidebb stimuláció alatt érte el nagyobb terhelésnél, hosszabb stimulációs időre (akár 27 másodpercig) volt szükség a maximális rövidítés eléréséhez. Rá kell mutatni arra, hogy az izotóniás összehúzódás valódi platója nem érhető el, ha az izom folyamatosan alkalmazkodik a hosszváltozáshoz. A fent leírt protokoll ezért kizárta a lassú hossz-adaptáció hatásait, amely elhúzódó összehúzódás esetén előfordulhat. Az 1,5-nél kiegyensúlyozott izomkészítményekhez Lin situ, a hossz-erő összefüggést először az izomrövidítéssel kaptuk meg (az öt izotóniás terheléssel szemben, véletlenszerűen alkalmazva) a kezdeti 1,5 hosszról. Lin situ. Ugyanezeket a készítményeket ezután 0,75-nél újraadaptáljuk Lin situ amíg izometrikus erejük el nem érte a stabil, maximális szintet. Ez a folyamat (az úgynevezett hosszadaptáció) körülbelül 30-40 percig tartott, és hat-nyolc izometrikus összehúzódásból (12 másodperces tetani) állt, amelyeket 5 perces időközönként váltottak ki. A hossz-erő összefüggést ezután úgy kaptuk meg, hogy az izom 0,75-ről rövidült Lin situ öt izotóniás terhelés ellen (10-90% Fmax mint korábban, a Fmax ez azonban 0,75 volt Lin situ). Az izotóniás összehúzódások között legalább egy izometrikus összehúzódást váltottunk ki az izometrikus erő szintjének meghatározására. Az alacsony izotóniás terheléseknél végzett rövidítés gyakran a következő izometrikus összehúzódás izometrikus erejének csökkenését eredményezte. Gyakran több izometrikus tetanira volt szükség (5 perces időközönként), hogy az izometrikus erőt visszaállítsák a kezdeti szintre, mielőtt az izotóniás összehúzódást kiváltották volna. Az izompreparátumokhoz 0,75-re egyensúlyozva Lin situ, a hossz-erő összefüggéseket az 1,5-nél kiegyensúlyozott készítményeknél leírtak fordított sorrendjében kaptuk meg. Lin situ. Vagyis a hossz-erő összefüggést először 0,75-nél kaptuk meg Lin situ, majd ugyanezen izompreparátum újraadaptálása 1.5 Lin situ majd megkapjuk a hossz-erő összefüggést arra a hosszra. A két csoport eredményei statisztikailag nem különböztek egymástól, és a végső elemzésben összevonták őket.

Elektronmikroszkópia (EM)

Az izompreparátumokat az EM-hez rögzítettük a korábban leírt hagyományos protokoll segítségével (Herrera és mtsai, 2002 Qi et al., 2002). Röviden, az izompreparátumokat az elsődleges rögzítőoldattal (a részleteket lásd alább) 15 percig rögzítettük, miközben még mindig a kísérleti berendezéshez voltak csatlakoztatva. Ügyeltünk arra, hogy a kezdeti rögzítés során ne zavarjuk meg fizikailag a szövetet. A szövetet ezután eltávolítjuk a készülékből, kis kockákra vágjuk, és további 2 órára 4 °C-on az elsődleges rögzítőoldatba merítjük. Az elsődleges fixáló oldat 2% glutáraldehidet, 2% paraformaldehidet és 2% csersavat tartalmazott 0,1 M nátrium-kakodilát pufferben. A másodlagos rögzítés során a kis szövetkockákat 1%-os OsO-ba helyeztük4 0,1 M nátrium-kakodilát pufferben 2 órán át. A szövetet ezután 1%-os uranil-acetáttal megfestettük, növekvő koncentrációjú etanollal dehidratáltuk, és gyantába ágyaztuk (TAAB 812 keverék). A gyantablokkokat gyémántkéssel metszettük, hogy ~90 nm vastagságú metszeteket kapjunk. A metszeteket (rézrácsokon) tovább festettük 1%-os uranil-acetáttal és Reynolds ólom-citráttal. A simaizomsejtek vékony metszeteit Phillips 300 elektronmikroszkóppal készítettük.

Morfometriai és statisztikai elemzés

A mintavétel és az elemzés „vakon” történt. A kísérleti körülményeket jelző kódokat csak az egyes csoportok elemzésének befejezése után tártuk fel. Speciális képelemző szoftvert (Image Pro-Plus 3.0) használtunk a vastag filamentumok kézi számlálásának elősegítésére a megszámlált filamentumok számának jelölésével és nyomon követésével (tag-point számlálás). A szoftver segített a két pont közötti távolság és a területmérés meghatározásában is.

Az adatcsoportok statisztikai elemzését és összehasonlítását egyutas ANOVA vagy Student-féle módszerrel végeztük t-teszt. A morfometrikus mérésekhez először az egyes állatok adatait átlagoltuk, mielőtt a különböző állatok átlagait átlagoltuk volna. Az értékeket átlag±s.e.m. A statisztikai szignifikancia szintjét a P<0,05.


A betegek hiPSC-jei az érrendszeri simaizmok arilacetamid-dezacetilázát védik az érelmeszesedés ellen

Bár a szív- és érrendszeri betegségekre (CVD) való hajlam minden betegnél eltérő, még nem tisztázott, hogy egyes 2-es típusú diabetes mellitusban (T2DM) szenvedő betegeknél miért alakul ki szív- és érrendszeri betegségek, míg mások védettek. Using T2DM-patient-derived human induced pluripotent stem cells (hiPSCs), we found that in patients protected from CVD, there was significantly elevated expression of an esterase, arylacetamide deacetylase (AADAC), in vascular smooth muscle cells (VSMCs). We overexpressed this esterase in human primary VSMCs and VSMCs differentiated from hiPSCs and observed that the number of lipid droplets was significantly diminished. Further metabolomic analyses revealed a marked reduction in storage lipids and an increase in membrane phospholipids, suggesting changes in the Kennedy pathway of lipid bioassembly. Cell migration and proliferation were also significantly decreased in AADAC-overexpressing VSMCs. Moreover, apolipoprotein E (Apoe)-knockout mice overexpressing VSMC-specific Aadac showed amelioration of atherosclerotic lesions. Our findings suggest that higher AADAC expression in VSMCs protects T2DM patients from CVD.

Kulcsszavak: cardiovascular disease, diabetes, induced pluripotent stem cell, disease modeling, lipid metabolism, cholesterol, Kennedy pathway, arylacetamide deacetylase, vascular smooth muscle cell, endothelial cell.


Species Differences

Between species the diameter of the bronchi and bronchioles vary greatly and more significantly than the variations of the trachea. The number of bronchial divisions before bronchioles are present varies by species - small mammals such as mice may have only 4/5 generations, whereas 12+ may be necessary in larger animals. Avian respiration is very different to that of mammals. The respiratory systems of non-homeotherms are also very different to that of mammals.


Each lung has a primary Bronchi, the left, and right Bronchus. These give rise to the secondary bronchi., which in turn gives rise to the tertiary bronchi. The tertiary bronchi divide into bronchioles. These are different from the tertiary bronchi, where their walls do not have hyaline cartilage ( a cartilage that is transparent) and have club cells ( dome-shaped cells found in the bronchioles of the lungs) in their epithelial lining. The epithelium changes from a simple ciliated columnar epithelium to a simple ciliated cuboidal epithelium , as the bronchioles keep decreasing in size. These bronchioles rely on elastic fibers, instead of a hyaline cartilage in order to maintain their patency. The inner lining of the bronchioles is thin, and has no gland, being surrounded by a smooth muscle. The bronchioles keep getting smaller as they divide into terminal bronchioles, marking the end of the conducting zone. Alveoli become present only when the conducting zone changes into the respiratory zone.

The terminal Bronchiole is the farthest segment of the conducting zone, branching off the lesser bronchioles. Both the terminal bronchiole divide to form the respiratory bronchioles, containing a small number of alveoli. These bronchioles contain a limited amount of ciliated cells and no goblet cells.

The respiratory bronchioles are the narrowest passageways of the lungs, a fifteenth of an inch breadth. The bronchus divides several times before they evolve into the bronchioles. These bronchioles deliver air to the surface of the lungs. The alveolar ducts are the farthest continuations of the respiratory bronchioles.

Bronchoconstriction, narrowing of the bronchioles may occur due to inhalation of toxic fumes, allergic agents, cold air and other irritants. By this, the body keeps the irritants in check. On the other hand, Bronchodilation is the process of the widening of the bronchioles. Adrenaline (the hormone that is released to counter stress) serves to dilate these passageways.


Nézd meg a videót: A légzőrendszer felépítése (Június 2022).


Hozzászólások:

  1. Darrick

    Csodálatosan! Kösz!

  2. Meccus

    Úgy értem, tévedsz. Írja be, hogy megbeszéljük.

  3. Goll

    Minél kevesebbet internetezik, a gyerekek egészségesebbek lesznek! Minden élet a végén kezdődik. Jobb szia a kézben, mint n @ igen a láthatáron... Jobb lenni az első Maya, mint a nyolcadik Martha! .. Az előadás nem erekció. Halasszuk el. (Diák bölcsessége).



Írj egy üzenetet