Információ

Mindenféle egysejtű ivartalan szaporodás lehetővé teszi a mutációkat, amelyek evolúciót eredményeznek?

Mindenféle egysejtű ivartalan szaporodás lehetővé teszi a mutációkat, amelyek evolúciót eredményeznek?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ismerek a hasadásról, egy egysejtű ivartalan szaporodási módszerről, ahol az anyasejt két leánysejtre hasad. Ez a fajta ivartalan szaporodás lehetővé teszi a mutációk megtörténtét, ami a nagyon szükséges evolúciós folyamathoz vezet? Ugyanez vonatkozik minden egysejtű ivartalan szaporodásra?


Alapvetően nem az ivartalan szaporodás okozza a mutációkat. A mutációkat a DNS-replikáció hibái okozhatják, amelyek mind a mitózis, mind a meiózis során előfordulhatnak.

A mutációkat a hibákra hajlamos DNS-javító mechanizmus is okozhatja.

Ezeken a belső tényezőkön kívül vannak olyan fizikai és kémiai mutagének, amelyek megváltoztatják a DNS-t, vagy felgyorsítják a belső mutagenezis mechanizmusait.

Ezek a mechanizmusok általánosan jellemzőek minden élő szervezetre (amiről tudunk :P , azonban mutagénekkel szembeni toleranciájuk és a belső mutagenezis sebessége eltérő lehet.

Nézzétek meg ezt a bejegyzést is.


Hasonlóságok az ivaros és az ivartalan szaporodás között

A szaporodás, más néven szaporodás vagy szaporodás, elengedhetetlen az élet minden formájához, mivel e nélkül az élő szervezetek nagy valószínűséggel egyetlen generáció után kihalnak. Ezeket a különféle folyamatokat úgy definiálják, mint az élő szervezetek által új egyedek létrehozására használt biológiai módszereket egy adott vonal vagy faj túlélésének és folytatásának meghosszabbítása érdekében [1]. Az élő szervezetekben az ivaros és az ivartalan szaporodás két fő típusa van. Míg az ivartalan szaporodás egyetlen szülőt foglal magában, és a szülővel genetikailag azonos utódok nemzedékét eredményezi, addig az ivaros szaporodás két szülőtől származó genetikai információ hozzájárulásával jár az egyedi utódok létrehozása érdekében [2]. Noha mindkét folyamatnak számos hasonlósága és különbsége van, mindegyik folyamatnak megvannak a maga előnyei és hátrányai attól függően, hogy milyen szervezetben és környező környezetben élnek.


Hasadás a biológiában

Valahányszor egy egysejtű vagy egysejtű szervezet két vagy több részre osztódik, képesek önálló organizmusokká regenerálódni, amelyek az eredeti szervezetet replikálják. Hasadás néven ismert. Az eredeti „szülősejt” lemásolja a DNS-ét, majd falszerű struktúrát hoz létre, hogy „leánysejtekre” hasadjon. Az eredeti szervezet genetikai reprodukciói továbbra is fennmaradnak és önállóan szaporodnak.

Noha a hasadásnak van néhány típusa, a fő kettő a bináris hasadás és a többszörös hasadás.

Bináris hasadás vs. többszörös hasadás

A baktériumokban bináris és többszörös hasadás is megfigyelhető. Mindkettőt az ivartalan szaporodás módszerének tekintik, és mindegyik folyamatnak egyetlen szülősejtje van, amely leánysejtekké replikálódik, amelyek aztán önálló organizmusokká nőhetnek.

A fő különbség a bináris hasadás és a többszörös hasadás között a folyamat során reprodukálódó leánysejtek számában rejlik. Ha a szervezet több mint két részre osztódik, amelyek hasonlítanak az eredetire, akkor többszörös hasadásról van szó.

Ha azonban az osztás csak két azonos másolatot eredményez, akkor bináris hasadásról van szó. Emellett a többszörös hasadás elősegíti a szervezet növekedését vagy helyreállítását, míg a bináris hasadás elsősorban a szaporodási módszer a fajok kiterjesztésére. Ez a táblázat a hasadás e két általános típusának gyors összehasonlítását nyújtja.

Bináris hasadásTöbbszörös hasadás
A szülősejt csak egyszer osztódikA szülőmag a mitózis részeként sok részre osztódik
A szülősejt két leánysejtet termelA szülősejt több lányt hoz létre
Előfordul a kedvező feltételekElőfordulhat kedvezőtlen körülmények között
A szervezet körül nem képződik védőcisztaGyakori a védekező ciszta kialakulása
A folyamat során a szervezet bio-határozatlan mortalitást ér elA halhatatlanság hiányzik
Nem marad maradékMaradékot hagy maga után
Gyakran előfordul baktériumokban és archaeákbanGyakran előfordul protistákban (protozoonok és algák)

Advanced Bio Extra Credit

Az organizmusokban három másik hasadási típust látunk, amelyek igen plazmotómia, klonális fragmentáció, és populációhasadás.

  • Plazmotómia egy többmagvú szülősejtet foglal magában, amely többmagvú leánysejteket termel.
  • Klonális fragmentáció Ez az, amikor a többsejtű organizmusok töredékekre hasadnak, amelyek mindegyike az eredeti független és működő klónjaivá fejlődik.
  • Népességhasadás arra utal, hogy egyetlen populáció egy másik helyre köp ki. Ilyen hasadásra példa lehet a migráció. Úgy gondolják, hogy ez a fajta hasadás a fajképződés mögöttes oka.

Eredmények

Mivel a 2000 egyedből álló nagy populációk eredményei majdnem megegyeznek a végtelen populációk eredményeivel (lásd a ​ ábrákat, 3a, 3a és ​ és 3b, 3b ábrák), ezeket együtt mutatjuk be.

A népesség átlagos fittsége 8000 generáció után. Az alkalmassági értékeket a populáció méretéhez, a mutációk elleni szelekció típusához és a férfi-női mutációs ráta arányához viszonyítva ábrázoljuk. A függőleges tengelyek a relatív modellpopuláció alkalmasságát mutatják a mutációmentes populációhoz képest. A vízszintes tengelyek mutatják a férfi-nő mutációs ráta arányát α. A nagy populációk 2000 egyedből, a kis populációk pedig 200 egyedből állnak. A jelmagyarázat a reprodukció típusát mutatja. A hibrid kifejezés a hibridogenetikai szaporodásra, a klonális kifejezés pedig egy hipotetikus populáció alkalmasságára utal, amelynek kromoszómapárja csak a hibridogenetikus genomok klonális részéből származik. Az egyszerűbb összehasonlítás érdekében az ivartalan szaporodási alkalmasságot α = 1-nél szaggatott vonal jelzi, amely a α érték teljes tartományára kiterjed. A 2. ábra b1-b3 és c1-c3 részeinek adatpontjai a paraméterkészletenkénti 10 futtatás átlagát mutatják. A standard eltérések az adatpontokon vannak feltüntetve, de gyakran kisebbek, mint a szimbólumok.

(i) Végtelen és nagy populációk

A 3a1� és 3b1� ábrák a végtelen és a nagy populációk tesztfutásainak eredményeit mutatják. Az eredmények jól egyeznek Kimura & Maruyama [20] és Redfield [19] eredményeivel, akik modellezték az episztázis mutációs terhelésre gyakorolt ​​hatását az ivaros és ivartalan szaporodás tekintetében. Ha a mutációk nem mutatnak szinergikus episztázist (független szelekció, 3a1 és 3b1 ábra), és a hím és női mutációs ráta azonos (α = 1), minden szaporodási mód egyformán működik. A hím-nőstény mutációs ráta növekvő arányával α az ivartalan szaporodás kedvezőbbé válik az ivaros szaporodáshoz képest. A hibridogenetikai populációk köztes mutációs terhelést mutatnak az aszexuális és szexuális populációk között, míg a hibridogének klonálisan továbbított genomjai ugyanannyi káros mutációt halmoznak fel, mint egy végtelen ivartalan populáció genomja ( W ¯ [email protected]@[email protected]@+= feaafiart1ev1aaatCvAUfKttLearuWrP9MDH5MBPbIqV92AaeXatLxBI9gBaebbnrfifHhDYfgasaacH8akY = wiFfYdH8Gipec8Eeeu0xXdbba9frFj0 = OqFfea0dXdd9vqai = hGuQ8kuc9pgc9s8qqaq = dirpe0xb9q8qiLsFr0 = vr0 = vr0dc8meaabaqaciaacaGaaeqabaqabeGadaaakeaadaqdaaqaaiabdEfaxbaaaaa @ 2DF4 @ = 0,74 az összes & # x003b1). Független szelekció mellett az ivartalan szaporodás volt az egyetlen szaporodási mód, ahol nagy véges populációk szenvedtek a mutációk rögzítésétől. Tízből négyben a modellpopuláció egy fix mutációval végződött egy lókusznál, három esetben pedig két fix mutációval

A szinergikus episztázis négyzetes és csonkolt formái esetén is (3a2, a3, b2, b3 ábra), amikor a α megközelítőleg nagyobb, mint 2, a szexuális és aszexuálisok közötti alkalmassági kapcsolatok általános sorrendje változatlan marad. Azonban, ahogy a α megközelíti az 1-es értéket, fordulatot tapasztalunk, ahol az ivaros szaporodás előnyt mutat a hibridogenetikus és az ivartalan szaporodással szemben. Ez az előny erősebbé válik az erősebb szinergetikus episztázissal (csonkítási szelekció, 3a3, b3 ábra), amely megfigyelés összhangban van a mutációs determinisztikus hipotézissel [20,21]. α = 1 és magas szintű szinergikus episztázis esetén a rekombináció hatékonyabban csökkenti a mutációs terhelést, következésképpen az ivaros szaporodás előnyösebb, mint az ivartalan szaporodás [19]. Vegye figyelembe, hogy α = 1 esetén az ivaros szaporodás előnye is kifejezettebb lenne, ha a mutációs ráta U növelni kellett [20,21].

A α = 1 episztatikus esetek esetében a hibridogének olyan viselkedést mutatnak, amely általában az ivartalanok és a szexuálisok között közepes. Ennek az az oka, hogy előnyben vannak az ivartalanokkal szemben, mivel genomjuk szexuális része, amely a szülői fajból származik, a rekombináció tisztító hatásának van kitéve. Mindeközben, ahogy a α nagyobb lesz, jobban teljesítenek, mint a szexuálisok, mivel genomjuk klonális fele nincs kitéve a szexuális megfelelőjükben fellépő mutációk fokozott felhalmozódásának.

Továbbá a szimulációs eredmények érdekes és némileg ellentétes aspektusa az a megfigyelés, hogy a hibrid genom klonálisan átvitt részének mutációs terhelése nem növekszik, hanem csökken a α növekedésével. Valójában a csonkolt szelekcióval a hibridogenetikai populációk magasabb átlagos alkalmasságot mutatnak, mint az ivartalan populációk az összes vizsgált α értékre, és nagyobb fittséget mutatnak, mint a szexuális populációk α ≥ 2 esetén. Minél jobban terhelt az apai genom relatív mutációkkal az anyai genomra, a csonkítási szelekció megakadályozza a mutációk felhalmozódását a hibridogenetikus genom klonálisan átvitt részén. Magas α értékek mellett a genom klonális része gyakorlatilag mentes a káros mutációktól.

Ivartalan szaporodás esetén az egyedenkénti első néhány mutációval szembeni nem létező szelekció a maximális, 7 megengedett mutáció számának rögzítéséhez vezetett a véges populációkban, míg ivaros szaporodás esetén nem történt rögzítés. Hibridogenetikus szaporodás esetén a rögzített mutációk száma 2-ről α = 1-nél 1-ről α = 2-nél 0-ra csökken magasabb α értékeknél.

(ii) Kis populációk

A csonkolt szelekció során az alacsony számú káros mutációval szembeni nem létező szelekció a maximálisan megengedett számú, 7 mutáció felhalmozódásához és rögzítéséhez vezetett minden aszexuális modellpopulációban, de ennek ellenére az átlagos populáció alkalmassága nem romlott a nagy és a végtelenhez képest. populációkat, mert a rögzített mutációk nem okoznak csökkenést az alkalmasságban. A szexuális populációkban nem történt mutációk rögzítése, és a populáció méretének is csak csekély hatása volt az átlagos populáció alkalmasságára (vö. 3a3� ábra). Bár a hibridogének az összes α érték esetében hasonló alkalmasságot mutatnak, mint az ivartalanok, kevesebb mutációt rögzítenek a klonális genomjukban, mint az aszexuálisok az összes tesztelt α > 1 esetében, azaz átlagosan 2,0, 1,0 és 0,3 a α esetében = 2, 6 és 10, szemben az ivartalanok 7-ével.).

(iii) Muller racsnis sebessége

Mivel a modellfutások során a legkevésbé terhelt osztályok veszteségeit és a mutációk rögzítését rögzítettük, így meghatároztuk a Muller-racsnis sebességét. A nagyobb méretű véges populációk (2000 egyed) csak alkalmanként mutattak mutációrögzülést (az eredményeket itt nem mutatjuk be), de a kisebb populációkban a rögzítések elég gyakran történtek ahhoz, hogy összehasonlíthassuk a Muller-féle racsnis sebességét az ivartalan szaporodás és a hibridogenetikus szaporodás között a &#-vel. x003b1 = 1. Ebben az összehasonlításban mindkét modellpopuláció azonos genommérettel és genomi mutációs rátával rendelkezett. ​ ábra A 4. ábra 10 teszt futtatásának átlagát mutatja szaporodási módonként és a mutációs interakció típusánként. A mutációk rögzítése szorosan követte a legkevésbé terhelt osztályok elvesztését, függetlenül a szaporodás típusától, ami megerősíti Charlesworth & Charlesworth megállapításait [3]. Hibridogenetikus szaporodás esetén a Muller-racsnis nemcsak szignifikánsan lassabban kattan, mint ivartalan szaporodás esetén, alacsonyabb a rögzített mutációk szintje is, amelyeknél a racsnis majdnem megáll (négyzetes és csonkolt kölcsönhatás).

A Muller-racsnis sebessége kis (200 egyed) ivartalan és hibridogenetikus populációkban. A függőleges tengely az elveszett osztályok számát, illetve a rögzített mutációk számát mutatja. Mindkét grafikon a reprodukciós módonkénti 10 futtatás átlagát mutatja. U mindkét szaporodási mód esetében 0,3-ra, a hibridogenetikus szaporodásra pedig α = 1-re lett beállítva, hogy lehetővé tegyük az ivartalan és hibridogenetikus szaporodás összehasonlítását. A vastagabb vonalak a mutációs osztályok elvesztését jelzik, míg a vékonyabb vonalak a rögzített mutációk számát jelzik a populációban.


Eredmények

A női termékenység elvesztése

A kísérlet célja a női termékenység változásainak vizsgálata volt az ivartalan szaporodás több generációja során. Az „ivartalan generáció” (AG) az ivartalan spóratermelés két egymást követő epizódja közötti átlagos időtartam. Kiszámítottuk, hogy egy AG legalább 220 mitotikus szorzási ciklust tartalmazott (lásd a módszereket). Kereszteztük a fejlődő törzseket különböző ivartalan nemzedékekben (AG), hogy megbecsüljük a termelt peritéciumok arányát.

Ahogy az várható volt, a női termékenység szintje a következő időpontban volt megfigyelhető t 0 minden egyes vad típusú törzs esetében a keresztezésekhez használt referenciatörzstől függött. Például az S3 kétszer annyi peritéciumot termelt, amikor S1-gyel szembesült, mint az S2-vel. Ez egyes törzsek közötti kölcsönhatások sajátosságait tükrözheti.

A női termékenység (a kifejlődött törzsek által termelt peritéciumok száma) és a hím termékenység (a kifejlődött törzsek által kiváltott, de a referenciatörzsek által termelt peritéciumok száma) változása AG-val, S1, S2, S3 és S4 monitorozása (két ismétlés) , A és B) a 2. ábrán látható. A női és a férfi termékenység csökkenése jól illeszkedik a Poisson-eloszlásokhoz (y = e a+bt ). A női termékenységhez a „lehallgatás” (a), a lejtő" (b) és azt az időt, amely után a peritéciumok száma felére csökkent (t 50 ) az 1. táblázatban adjuk meg. A női termékenység teljes elvesztését figyeltük meg minden törzsben és replikátumban, kivéve az S1 törzs A replikátumát. Ennél a kifejlődött törzsnél enyhe csökkenést figyeltek meg az első AG-ban, de a női termékenység ezután ismét növekedett, és soha nem érte el a nullát. A kísérlet ennél az ismétlésnél mindössze 10 AG-ig tartott (a B-replikációhoz képest 20 AG-ig), és ez az időtartam nem lehetett elegendő ahhoz, hogy ez a törzs a női sterilitás felé fejlődjön. t 50 tükrözi azt a sebességet, amellyel a női termékenység elveszett, ezért nem számították ki az S1-A-ra. Az S1-B esetében 12 AG kísérleti evolúció után nem észleltünk peritéciumot. Az összes többi törzs esetében a nőstény termékenysége teljesen elveszett 10-19 AG-ban, mindkét ismétlésben. A nőstény termékenységének teljes elvesztéséig eltelt idő törzsenként és ismétlésenként változott. Az S2-ben a női termékenység elveszett 19 AG-ban az A-replikátumban és 12 AG-ban a B-replikátumban. S3-ban a női termékenység 10 AG-ban veszett el az A-replikátumban, és 15 AG-ban a B-replikációban. S4-ben a női termékenység 19-ben veszett el. AG-k az A-replikátumban és 10 AG-k a B-replikátumban. Az ANOVA a párzási típus és a replikáció szignifikáns hatását mutatta ki t 50 (3. táblázat). Így szinte az összes törzs elvesztette a nőstény termékenységét, de a veszteség mértéke a törzs két ismétlődése és a különböző párzási típusok között eltérő volt.

A törzsek közötti keresztezések során keletkező peritéciumok számának becslése több ivartalan generáció után (AG). A peritéciumokat 9 mm 2 -es négyzeteken számoltuk meg három különböző pozícióban a konfrontációs vonal mentén. Zárt piros szimbólumok: a kialakult törzs által termelt peritéciumok száma (női termékenység). Nyitott kék szimbólumok: a referenciatörzs által termelt, azaz a kialakult törzsek által indukált peritéciumok száma (férfi termékenység). Háromszögek: első referencia törzs Körök: második referencia törzs. A keresztekhez használt referencia törzs neve zárójelben van megadva. A görbék az adatokra illesztett Poisson-regressziók: y = e a+bt .

Mivel egyetlen spórás izolálást nem végeztünk, a köztes AG-k várhatóan nőstény-termékeny és nőstény-steril egyedek keverékei. Ezt úgy ellenőriztük, hogy az A kísérlet ötödik AG-jában 10 egyspórás törzset izoláltunk minden egyes kialakult törzs esetében. Ezt követően felmértük ezen egyspóratörzsek nőstény termékenységét. Az S1-A-hoz 3, 5, 1 és 2 nőstény-steril egyspórás törzs volt.5, S2-A5 S3-A5és S4-A5, ill. Így, mivel az intermedier AG-k nőstény-termékeny és nőstény-steril egyedek keverékei, az egyes AG-kban lévő peritéciumok száma valószínűleg tükrözi a nőstény-termékeny törzsek arányát a keverékben. Ez az eredmény is megerősíti, hogy a nőstény-steril törzsek a kísérlet viszonylag korai szakaszában (az 5. AG előtt) jelentek meg.

Két törzs esetében újabb fenotípusos módosulást figyeltek meg a kísérlet során. Az S2-ben mindkét ismétlésben peritéciumot találtak a lemez egészében, és nem csak a különböző micéliumok érintkezési vonalán a 9. AG-nál. Ez a fenotípus mindkét replikációból eltűnt a 10. AG-nál, de újra megjelent az A replikációban a 12. és 15. AG között (ami a peritéciumok számának csúcsának felel meg a 2. ábrán). Ugyanezt a fenotípust figyelték meg az S4 A replikátumában a 15. AG-ban. Ezek a peritéciumok nem tartalmaztak aszkospórákat. Ez a fenotípus a steril peritéciumok autoformációját tükrözheti, amint arról már beszámoltunk az ujjkölestörzsek esetében. M. oryzae szubkultúra után [34]. A kísérlet végén ezek a törzsek nőstény- és hímsterilek lettek. Ellenőriztük, hogy az illesztett Poisson-regressziók változatlanok maradtak-e, amikor az autoformált peritéciumokkal rendelkező AG-k méréseit eltávolítottuk az adatkészletekből. Ezzel a korrekcióval a regressziók magasabbak voltak R 2 értékeket, de a paraméterek értékei csak kis mértékben tértek el (az adatok nem láthatók).

A férfiak termékenységének csökkenése

A kísérlet során a férfiak termékenységét is befolyásolták. A Poisson-regressziót a referenciatörzsek által termelt peritéciumok számához is igazítottuk, amikor a kifejlődött törzsekkel keresztezték őket. A kísérlet végén a férfiak termékenysége teljesen elveszett az ismétlések körülbelül felében: S1-B, S2 (A és B ismétlés), S3-B és S4-A. A női termékenység és a férfi termékenység időbeli változásai közötti összefüggést Pearson-féle korrelációs tesztekkel vizsgáltuk, hogy összehasonlítsuk a termelődött peritéciumok számát a referencia törzsek peritéciumainak számával, amelyeket a különböző AG-k során kifejlődött törzsek indukáltak. Pozitív szignifikáns korrelációkat találtunk, de sem az összes törzsre, sem az összes ismétlődésre vonatkozóan (1. táblázat). A hím termékenység és a nőstény termékenység pozitív korrelációt mutatott az S4 mindkét ismétlésében, mindkét referenciatörzzsel végzett keresztezésben. Pozitív szignifikáns korrelációt találtunk az S2-re is, de csak a B replikátumra mindkét referenciával végzett keresztezésekben. A korreláció az S3 esetében is szignifikánsan pozitív volt mindkét ismétlésben, de csak az S2 referenciatörzzsel végzett keresztezésekben. Nem volt szignifikáns korreláció a férfi termékenység és a női termékenység között az S1 A és B replikátumok esetében mindkét referenciával végzett keresztezésekben. Ezért nem lehetett azt a következtetést levonni, hogy a férfiak és a nők termékenysége között az idő múlásával általános összefüggés volt.

Van-e epigenetikai vagy genetikai alapja a kialakult nősteril fenotípusoknak?

Mivel kísérletünk során a női termékenység gyakran és viszonylag gyorsan elveszett, kezdetben az epigenetikai kontroll szerepét gyanítottuk. Az epigenetikai mechanizmusok által szabályozott fenotípusos módosulások visszafordíthatók a génexpresszió stresszt vagy fejlődési folyamatokat követő újraprogramozásával [40, 41, 43]. Ezzel foglalkoztunk a női sterilitás lehetséges epigenetikai szabályozásának kérdésével a női sterilitásból kifejlődött S1-B törzsek kezelésével.12 és S3-A10 különböző stresszhatásokra (hideg, micélium töredezettség) és fejlődési folyamatokra (konídiumok képződése, gazdafertőzés) és annak meghatározása, hogy ezek a stresszek visszaállíthatják-e a vad típusú nőstény-termékeny fenotípust. Kontrollként a vad típusú S1 és S3 törzseket is ugyanilyen stressznek vetettük alá, és értékeltük nőstény termékenységüket. Bármilyen kezelést is alkalmaztak, a két vad típusú törzs nősténytermékeny maradt, ami megerősítette, hogy a választott kezelések nem befolyásolták a nőstények termékenységét. A vizsgált kezelések vagy sejtes események (beleértve a meiózist, lásd alább) egyike sem fordította meg a kialakult S1-B törzsek női steril fenotípusát.12 és S3-A10 (2. táblázat). Nem zárhatjuk ki az epigenetikai kontroll lehetőségét, de ezek az eredmények alátámasztják a női termékenység kísérleti elvesztésének genetikai eredetének hipotézisét.

Ezután teszteltük a genetikai hipotézist a nőstény-steril kifejlődött törzsek és a vad típusú törzsek közötti keresztezések elvégzésével, hogy meghatározzuk, hogy a kialakult fenotípus szegregált-e az utódokban, és meghatározzuk a női termékenység elvesztésében szerepet játszó gének számát (4. táblázat). Ahogy az várható volt, a két vad típusú, nőstény-termékeny S1 és S3 törzs (125. kereszteződés) közötti kontroll keresztezés összes utóda nőstény-termékeny volt. S1 és S3-A keresztezésének utódaiban10 (126. kereszt), a nőstény-fertilis:nőstény-steril törzsek aránya szignifikánsan eltért 1:1-től (egy gén χ 2 = 7.53, P = 0,006, df = 1), de nem különbözik szignifikánsan az 1:3-tól (két gén χ 2 = 1,13, P = 0,29, df = 1). Visszakeresztezéseket is végeztek egy Mat1.1 nőstény-steril utód (126/0/4) és a vad típusú S3 törzs (130. keresztezés), valamint egy Mat1.2 nőstény-steril utód (126/0/35) és a vad típusú S1 törzs (133-as kereszt). A 130-as keresztezés utódainál az arány szintén nem tért el jelentősen az 1:3-tól (χ 2 = 0.01, P = 0,92, df = 1). A 133-as keresztezés utódainál a megfigyelt arány nem tért el szignifikánsan sem 1:1-től, sem 1:3-tól (χ 2 = 2.78, P = 0,10, df = 1, és χ 2 = 2.27, P = 0,12, df = 1). Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a női termékenység elvesztése S1-A-ban10 két független gén szabályozza. Az adatok azonban azt a hipotézist is alátámaszthatják, hogy egy gén szegregációs torzítással rendelkezik. Az S1-B közötti keresztezésből származó utódokban12 és S3 (127. kereszt), a nőstény-fertilis:nőstény-steril törzsek aránya szignifikánsan eltért 1:1-től, de nem tért el szignifikánsan 1:3-tól (χ 2 = 0.30, P = 0,80, df = 1). Visszakeresztezéseket végeztek egy Mat1.2 nőstény-steril utód (127/0/25) és a vad típusú S1 törzs (131. keresztezés), valamint egy Mat1.1 nőstény-steril utód (127/0/28) és a vad típusú S3 törzs (132-es kereszt). Az arány nem tért el szignifikánsan a 132. számú kereszt 1:3-tól (χ 2 = 0.01, P = 0,93, df = 1). A 131. számú keresztben a megfigyelt arány 1:1-től tért el (χ 2 = 8.40, P = 0,004) és 1:3-tól (χ 2 = 50.9, P < 0,001, df = 1), de nem különbözött szignifikánsan a 3:1-től (χ 2 = 0.19, P = 0,66, df = 1). A 127-es keresztezés és a 132-es visszakeresztezés eredményei ismét arra utalnak, hogy a női termékenység elvesztése az S1-B-ben12 két független gén szabályozza. A 131. számú visszakeresztezésben megfigyelt szegregáció más hipotézisekkel magyarázható (például egy torzulásos gén, genocitoplazmatikus kontroll. ), de további keresztezésekre lenne szükség e hipotézisek teszteléséhez. Mindazonáltal a két elemzett mutáns esetében a női sterilitás szegregációja az első generációs keresztezés utódaiban és a visszakeresztezésekben inkább a sterilitás genetikai szabályozását támogatja, mint az epigenetikai kontrollt.

Klasszikus allélizmusteszttel nem tudtuk megállapítani, hogy a női sterilitásért felelős gének azonosak-e a különböző mutánsokban, mivel ezek a mutánsok sterilek voltak, ezért nem keresztezhetők.

Fitness összehasonlítások a fejlődött és a vad típusú törzsek között

Mivel a nőstény-steril mutánsok felváltották a nőstény-termékeny törzseket, úgy gondoltuk, hogy a mutánsoknak fitneszelőnyben kell lenniük. A vegetatív növekedéssel és az ivartalan szaporodással kapcsolatos tulajdonságokra fókuszáltunk, mivel ez a szaporodási mód volt az egyetlen, amely az evolúciós kísérlet során működött. Számos különböző megközelítést alkalmaztunk ennek a kérdésnek a megoldására.

Fittségi tulajdonságok mérése külön nevelt nőstény-termékeny vad típusú és nőstény-steril kifejlődött törzsekben

Először összehasonlítottunk több, a fittségben potenciálisan szerepet játszó tulajdonságot a vad típusú és az evolúciós törzsek külön-külön termesztett törzsei között. Az ivartalan szaporodáshoz kapcsolódó három sajátos tulajdonságra összpontosítottunk: a vegetatív növekedés ütemére, az ivartalan sporuláció sebességére (in vitro és in planta) és az átvitt ivartalan konídiumok száma in vitro egy AG végén.

A micéliumnövekedés sebességét úgy határoztuk meg, hogy hét nap elteltével meghatároztuk a Petri-csésze micéliummal borított területét. Ez a terület lényegesen kisebb volt az S3-A-ban10 mint az S3-ban (Kruskall-Wallis χ 2 = 6.81, P = 0,009, df = 1), de nem különbözött szignifikánsan az S1-A között12 és S1 (Kruskall-Wallis χ 2 = 1.84, P = 0,17, df = 1).

Ezután összehasonlítottuk a konídiumok termelését in vitro kialakult S1-B törzsek között12 és S3-A10 és a megfelelő vad típusú törzsek, az S1 és S3 (3A. ábra). A kialakult S3-A törzsben10, szintjei in vitro az ivartalan spórák száma szignifikánsan alacsonyabb volt, mindössze egynegyede a megfelelő vad típusú S3 (Kruskall-Wallis) törzsének χ 2 = 6.82, P = 0,009, df = 1). Ez igaz volt a kifejlődött S1-B törzsre is12, amelynél az ivartalan spóraképződési arány fele volt a megfelelő vad típusú S1 törzsének (Kruskall-Wallis) χ 2 = 4.81, P = 0,028, df = 1). A többi fejlődött törzs esetében, amelyek elvesztették a női termékenységet (az adatokat nem mutatjuk be), annak ellenére, hogy csak egy vagy két ismétlést használtak, szintén az ivartalan sporuláció csökkenésének tendenciáját figyeltük meg (az S3-B aránya).15 egyötöde az S3, az S2-A díjak19 és S2-B esetén12 alacsonyabbak, mint az S2 esetében 1,5-ös és 2-es faktorral, és az S4-B arányai10 1,5-szeresére alacsonyabb, mint az S4 esetében). Ez a tendencia nem volt megfigyelhető az S4-A esetében19. Összességében ezek az eredmények legalábbis ezt mutatják in vitro, a nőstény-steril mutánsok vagy nem érintik, vagy eltérnek a megfelelő nőstény-termékeny vad típusú törzsektől vegetatív növekedésükben és aszexuális spórák termelő képességében.

Boxplots konídiumok száma cm-enként 2 a kifejlődött S1-B törzsek termelik 12 és S3-A 10 és a megfelelő S1 és S3 vad típusú törzsek. A konídiumtermelést in vitro (A) és rizsnövényeken (B) értékeltük.

A megváltozott sporulációval rendelkező mutánsokon végzett korábbi vizsgálatok ellentétes eredményekről számoltak be a mérések közötti sporuláció tekintetében in vitro és in planta [34]. Így összehasonlítottuk in planta ivartalan sporuláció az S1-B között12 valamint vad típusú S1 és S3-A törzse10 és vad típusú S3 törzse. A léziók számát is megszámoltuk és méretüket a növény beoltása után hét nappal megmértük. A lézió mérete nem különbözött szignifikánsan az S1 és az S1-B között sem12 vagy S3 és S3-A között10 (P = 1 és P = 0,084). A léziók száma szignifikánsan alacsonyabb volt az S3-A-ban10 mint az S3-ban (38%-kal alacsonyabb, egyirányú ANOVA, P = 0,027). Nem volt szignifikáns különbség az S1 és az S1-B között12annak ellenére, hogy 36%-kal alacsonyabb (egyirányú ANOVA, P = 0,051). Az ilyen különbségek hátterében a konídiumcsírázás vagy az appresszórium képződésének csökkenése állhat. Azonban, in vitro, nem találtunk szignifikáns különbséget S1 és S1-B között12 vagy S3 és S3-A között10 ezekhez a folyamatokhoz (az adatok nem láthatók). Az ivartalan sporulációban nem figyeltek meg szignifikáns különbséget in planta az összehasonlított párok bármelyikére (S1-B12 /S1: Kruskall-Wallis χ 2 = 0.53, P = 0,464, df = 1 S3-A10 /S3: Kruskall-Wallis χ 2 = 3.15, P = 0,076, df = 1 3B. ábra). Így a nőstény steril S1-B törzsek fejlődtek ki12 és S3-A10 változást mutattak mesterséges táptalajon a spóraképző képességükben, de nem in planta. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy annak ellenére, hogy az aszexuális sporulációs kapacitásuk változatlan in planta, nőstény-steril kifejlődött S1-B törzsek12 és S3-A10 kisebb kapacitással fertőzheti meg a rizsnövényeket. Azonban sporulációs eredményeket kaptunk in vitro vagy in planta nem tudja figyelembe venni a nőstény-termékeny törzsek nőstény-steril törzsekkel való helyettesítését nálunk in vitro kísérletek.

Végül meghatároztuk, hogy a két AG között átvitt életképes (azaz csírázni képes) konídiumok száma nagyobb-e a nőstény-steril törzseknél, mint a nőstény-termékeny törzseknél (4. ábra). Nem találtunk szignifikáns különbséget a konídiumok csírázási arányában a vad típusú és a mutáns törzsek között (99,2 ± 1,1-100 ± 0,0%, az adatok nem láthatók). Az átvitt életképes konídiumok száma azonban nagyobb volt a nőstény-steril kifejlődött törzseknél, mint a megfelelő nőstény-termékeny vad típusú törzseknél. Háromszor annyi életképes konídium került át a nőstény-steril S1-B-be20 tenyészetek (21,5 ± 1,0 konídium.mm -2), mint a vad típusú S1 tenyészetekben (8,3 ± 7,5 konídium.mm -2 Mann-Whitney U = 0,5, n1 = n2 = 6, P < 0,01). Körülbelül 10-szer annyi életképes konídium került át a nőstény-steril S2-A-ba20 tenyészetek (7,7 ± 3,8 konídium.mm -2), mint a nőstény-steril S2 tenyészetben (0,8 ± 0,6 konídium.mm -2 Mann-Whitney U = 0, n1 = n2 = 6, P < 0,01). Az átvitt életképes konídiumok száma hasonló volt a nőstény-steril S4-B-ben20 tenyészetekben (5 ± 4,8 konidia.mm -2) és a vad típusú S4 tenyészetekben (3,7 ± 3,1 konidia.mm -2 Mann-Whitney U = 16,5, n1 = n2 = 6, P > 5%). Így a három tesztelt pár közül kettőben a nőstény-steril fejlődött törzsek több konídiumot vittek át, mint a megfelelő nőstény-termékeny vad típusú törzseik. Ez az eredmény megmagyarázhatja a nőstény-steril törzsek növekvő túlsúlyát a kialakult törzsek között.

A kicsírázott konídiumok száma az egyik Petri-csészéből a másikba való átvitel után (3 mm átmérőjű körökre becsülve). Két független ismétlést állítottunk elő. Minden ismétlésnél három területet számoltunk meg a lemezen. A hibasáv az ebből a három értékből számított szórást mutatja. Kék sávok: nőstény-termékeny vad típusú törzsek (S1, S2 és S4). Zöld sávok: nőstény-steril kifejlődött törzsek (S1-B20, S2-A20 és S4-B20). Narancssárga sávok: nőstény-termékeny vad típusú törzsek és nőstény-steril kifejlődött törzsek (S1+S1-B20, S2+S2-A20 és S4+S4-B20) keverékei.

Fittségi tulajdonságok mérése nőstény-termékeny vad típusú és nőstény-termékeny fejlődött törzsekben versenyben

Azt vizsgáltuk, hogy a konidiális transzfer nagyobb hatékonysága jelent-e fitneszelőnyt a versengésben, ezt a tulajdonságot versenykísérletekben mérve. Ezekben a kísérletekben a szelektív kezelés megegyezett az evolúciós kísérletben alkalmazottal. Protokollunkban nem tudtuk fenotípusosan megkülönböztetni a vad típusú és a mutáns törzseket, amikor együtt termesztették őket. Az AG végén azonban az egyes törzsekből átvitt életképes konídiumok aránya mérhető volt, mert átvitelük után a csírázó konídiumokat izolálhattuk és kereszteztük a megfelelő referenciatörzsekkel, hogy meghatározzuk termékenységi fenotípusukat, és így szülői eredetüket. S1-B20 S1, S2-A-val keverték össze20 S2-vel, S3-A-val20 S3-mal és S4-B-vel20 S4-el. Kontrollként vad típusú és mutáns törzsek azonos körülmények között végzett egyedi tenyészeteit (lásd az előző részt) használtuk. Egy hét elteltével a konídiumokat áthelyeztük egy új edénybe, és a fent leírtak szerint megszámoltuk. A konídiumok csírázási sebessége keverékekben (98,6 ± 2,0-99,8% ± 0,3 adat nem látható) nem különbözött az egyedi kultúrák csírázási sebességétől (99,2 ± 1,1-100 ± 0,0% adat nem látható). We determined the ratio of female-sterile to female-fertile strains in these transferred conidia, by isolating 20 germinated conidia per mixture and assessing their female fertility. For the S1 + S1-B20 mixture, the observed ratio (55%) was not significantly different from the expected 50% ratio (χ 2 = 0.4, P = 0.522, df = 1 Table 5). For the S2 + S2-A20 and S3 + S3-B20 mixtures, 97.5% of the strains recovered were female-sterile (χ 2 = 36.1, P = 0.000, df = 1 for both mixtures). For the S4 + S4-A20 mixture, 70.0% of the strains recovered were female-sterile, a ratio significantly greater than the expected 50% ratio (χ 2 = 6.4, P = 0.011, df = 1). These results show that, in competition, the female-sterile mutants of S2, S3 and S4 transferred conidia more efficiently that the female-fertile wild-type strains from which they were derived.


How Does Amoeba Reproduce? – Reproduction in Amoeba is of 4 types

Binary Fission in Amoeba

1. Binary Fission

Binary fission is a process of asexual reproduction that occurs when the cell divides into two daughter cells. It is the most common mode of reproduction employed by Amoeba.

During the initiation phase of this binary fission, it is seen that the Amoeba prepares itself by withdrawing its pseudopodia and form a spherical shape.

And so, when the favourable conditions of water, temperature, and food availability are met, Amoeba divides by simple binary fission.

The binary fission division first involves the nuclear division which includes the duplication of the genetic contents of a parent cell by the process of replication, followed by karyokinesis (nuclear division). Then, the cytokinesis (cytoplasmic division) takes place that divides the parent cell into two equal daughter cells.

Mitosis cell division is observed in the nucleus, and the cytoplasm divides at the center of the cell and separates forming two daughter cells.

Due to the mitotic cell division, the two resulting daughter cells are also known as the identical clones of the parent cell.

Encystment and Multiple Fission in Amoeba

2. Multiple Fission

This theory of reproduction in Amoeba was proposed by Scheel in 1899 and Carter in 1915.

Multiple Fission is usually performed under inactive conditions, that is when the favourable conditions of water, temperature, and food availability are not met.

While Binary fission means the formation of two daughter cells, Multiple fission means the formation of more than two daughter cells i.e. the production of multiple daughter cells.

One parent cell can lead to the formation of multiple daughter cells. These multiple daughter cells can divide by binary fission one after the other and are all clone of the parent cell.

Under inactive and adverse environmental conditions, like that during the shortage of food, Amoeba stops its activities and will retract its pseudopodia forming a spherical shape.

It will totally stop its movements and will protect itself by forming a coat around its body.

The Amoeba becomes rounded and gets embedded in an extensive, three-layered thick, and protective mucilaginous coat covering its whole body called cyst. This is also called the Encystment of Amoeba.

Inside the cyst, the nucleus repeatedly divides using mitosis cell division through fission to form several daughter nuclei, which arrange themselves near the periphery.

These newly formed numerous daughter individuals remain embedded within the mucilaginous mass of the cyst covering.

Inside the cyst, each daughter nucleus will become enveloped by a small amount of cytoplasm, thus forming a daughter Amoeba, called amoebula or pseudopodiospore.

Later, when the favourable conditions of water, temperature, and food availability are met, these daughter individuals called amoebula will soon escape from the cyst and will form very fine pseudopodia.

These amoebula will now grow into adult Amoeba and will lead an independent life.

3. Sporulation

This theory of sporulation in Amoeba is proposed by Taylor, and it states the formation of nearly asleep and inactive forms of amoeba as spores via sporulation.

Spores can preserve the amoeba’s genetic material when the conditions are harsh, adverse, and difficult for the normal form of an amoeba to lead life.

It is seen that during unfavourable conditions Amoeba proteus multiplies by sporulation without encystment.

Sporulation begins with the breakdown of the nuclear membrane in the parent cell’s cytoplasm into several small nuclear fragments called chromatin blocks.

Each of these blocks develops a nuclear membrane, and becomes surrounded by a little cytoplasm and also develops a spore case around it.

In simple words, each and every Chromatin block in the cytoplasm of the parent cell obtains a nuclear membrane and becomes a small daughter nucleus.

With the disintegration of the parent body, about 200 to 300 of such small spores are liberated, and each of these spores hatches into a small amoebula when the favourable conditions are met.

These amoebula will now grow into adult Amoeba and will lead an independent life.

The formation of such spores that is due to sporulation provides a multilayered structure to the amoeba that can be maintained for a long time, maybe for months of harsh conditions.

Spores are designed to protect an amoeba from extreme dryness, heat, and intense radiation for a long time, relative to the normal life span of the microorganism.

4. Conjugation

This is a type of fusion that occurs between two amoeba individuals and is often regarded as the sexual type of reproduction.

Although some observers have described the temporary fusion technique (also called conjugation), but it has not been confirmed by other workers yet.

Conjugation is described as a type of sexual process in which two amoeba individuals unite with a temporary fusion between them. This temporary fusion causes the exchange of nuclear material between the two individuals.

During this process, either the complete transfer of one individual’s nuclear contents to that of the other individual occurs, or the fusion of the two individual’s nuclear contents to form one individual Amoeba takes place. Either one can take place, but what takes place is not yet clear.

Within a given population of Amoeba proteus organisms, the various forms that may engage in conjugation are known as mating types.

It is well-said that this type of temporary union enables the two amoebae individuals to lead a more active and vigorous life. This phenomenon is often termed as rejuvenation.


Eredmények

SALT IS A SEVERE STRESS

A concentration of 7 gL −1 NaCl reduced growth in spores from the ancestral populations to 48% of the maximum optical density (mean OD = 0.59) in the first assay (mean OD = 0.28, SD = 0.060, n= 58) and to 58% of the maximum optical density (mean OD = 0.54) in the second assay (mean OD = 0.31, SD = 0.091, n= 58). These results are consistent with those of Moser and Bell (2011) .

SALT RESISTANCE IS HERITABLE

The among-spore variance component of growth decreased with salt concentration, but the coefficient of variation remained about the same (with values of 0.2–0.25) for concentrations between 1 and 7 gL −1 . Hence, there was substantial genetic variation for salt resistance among the ancestral spores.

INCREASING STRESS CAUSED TWO MASS EXTINCTIONS

The history of the lines can be divided into four periods: an initial period when all survived, a first mass-extinction period, a stationary period, and a second mass-extinction period (Fig. 1A). No extinctions occurred during the initial lag period, which lasted 17 growth cycles, from 1 to 9 gL −1 NaCl. The first three extinctions occurred simultaneously during cycle 18 and were followed by a period of mass extinction lasting eight growth cycles (from 10 to 12 gL −1 NaCl) during which 42% of the selection lines became extinct. This corresponds to a probability of extinction of 0.054 per cycle. After this mass-extinction period, the probability of extinction decreased from 0.054 to about 0.013 per cycle for the next 27 cycles. A second period of mass extinction lasting nine growth cycles (from 26 to 30 gL −1 NaCl) then saw the extinction of 35% of the initial number of selection lines, at a rate of 0.10 per cycle. Only two selection lines survived this mass-extinction period: one was a facultative sexual-high diversity line, which went extinct when transferred to 32 gL −1 NaCl at cycle 63, and the second was an obligate sexual-high diversity line, which went extinct when it was transferred to 33 gL −1 NaCl at cycle 65 (Fig. 1B).

Extinction dynamics. (A) The overall proportion of surviving lines over time. (B) The proportion of surviving lines for each treatment combination. Lines that went extinct for reasons other than salt stress were not included in the calculation of the proportion.

SURVIVING LINES ARE ADAPTED TO HIGH SALT CONCENTRATION

The regression of growth on salt concentration, over the linear part of the range between 4 and 24 gL −1 was significantly shallower for the selection lines than for the control lines (ANCOVA, F1,179= 16.03, P < 0.001 for assay × selection environment interaction Fig. 2A). The selection lines had consistently higher growth over the whole of this range, and their advantage increased with salt concentration.

Linear regressions showing overall response to salt stress when assayed late in the experiment of (A) the control lines (empty) and the selection lines (filled) (B) each treatment combinations (asexual: triangles facultative sexual: squares obligate sexual: circles high diversity: empty low diversity: filled), using only the selection lines. The treatment combinations are ordered in the legend so as to match their rank at 24 gL −1 NaCl.

SEX AND DIVERSITY AFFECT ADAPTATION

The regressions of the selection lines were analyzed separately to identify differences among treatments (Fig. 2B). There is significant variation among the slopes of the different treatment combinations (ANCOVA, F2,91= 5.02, P= 0.008), reflecting variation among degrees of sexuality (ANCOVA, F2,91= 5.32, P= 0.006) and among levels of diversity (ANCOVA, F1,91= 8.53, P= 0.004). More specifically, the decline in cell density is significantly more gradual in obligate sexuals (mean slope =– 0.30, SD = 0.066) than in asexuals (mean slope =– 0.47, SD = 0.059 Tukey's HSD, P adj = 0.001), and more gradual, although not quite significantly, than in facultative sexuals (mean slope =– 0.38, SD = 0.17 Tukey's HSD, P adj = 0.07). The decline in cell density is also more gradual in facultative sexuals than in asexuals, although not quite significantly (Tukey's HSD, P adj = 0.08). In terms of diversity, the decline in cell density is more gradual in high diversity lines (mean slope =– 0.32, SD = 0.11) than in low diversity lines (mean slope =– 0.44, SD = 0.12 Tukey's HSD, P adj = 0.002). Overall, the two treatment combinations showing the most gradual decline in cell density with increasing salt concentration are the facultative sexual-high diversity lines and the obligate sexual-high diversity lines. The two treatment combinations showing the steepest decline in cell density over salt concentration are the facultative sexual-low diversity lines and the asexual-low diversity lines. The treatment combinations with a more gradual decline in cell density over salt concentration have a higher degree of adaptation in high salt concentrations and a lower degree of adaptation in lower salt concentrations compared to the treatment combinations with a steeper decline of adaptation.

OBLIGATE SEX WITH HIGH DIVERSITY DELAYS EXTINCTION

One treatment combination stands out from the others in terms of its extinction dynamics. The obligate sexual-high diversity treatment combination had a higher proportion of surviving lines than the other treatment combinations, and alone experienced no extinctions during the stationary phase (Fig. 1B). At the end of the stationary period (cycle 51), immediately before the second mass-extinction period, the combination of obligate sexuality and initial high diversity led to a statistically significant lower risk of extinction compared to the expected risk, as calculated using all the other treatment combinations (exact binomial test: proportion of obligate sexual-high diversity lines surviving = 0.62 expected = 0.32 P= 0,03). None of the other treatment combinations had a significantly different risk of extinction than expected (asexual-high diversity, asexual-low diversity, facultative sexual-high diversity, facultative sexual-low diversity: estimate = 0.31 for all these treatment combinations, expected = 0.38, P= 0.8 obligate sexual-low diversity: estimate = 0.37, expected = 0.36, P= 1). The half-life of the obligate sexual-high diversity lines was 53 cycles, compared with 28.5–33 cycles for the other treatment combinations.

In the assay of the surviving lines, sexual and high-diversity lines were disproportionately represented among those surviving extreme stress. Five lines survived at 28 gL −1 NaCl: one asexual-low diversity, two facultative sexual-high diversity, one obligate sexual-low diversity, and one obligate sexual-high diversity. Only two selection lines survived the second mass-extinction period: one was a facultative sexual-high diversity line, which became extinct when transferred to 32 gL −1 NaCl at cycle 63, and the second was an obligate sexual-high diversity line, which went extinct when it was transferred to 33 gL −1 NaCl at cycle 65.

THE TREATMENTS DIVERGED AT A LOW LEVEL OF STRESS

At 4 gL −1 NaCl, the asexual lines had a greater direct response to selection than both the facultative sexual lines and the obligate sexual lines (F2,83= 5.05, P= 0.008 Fig. 3A). Furthermore, the low diversity lines had a greater direct response to selection than the high diversity lines (F1,83= 8.37, P= 0.005). Neither of the treatments had a significant effect on growth of the selection lines at 6 gL −1 NaCl. The reverse pattern was observed at 8 gL −1 NaCl: the obligate sexual lines had a greater direct response to selection than both asexual and facultative sexual lines (F2,80= 3.56, P= 0.03), and the high diversity lines had a greater direct response to selection than the low diversity lines, although this was not formally significant (F1,80= 2.85, P= 0.1 Fig. 3B).

Effects of mode of reproduction and diversity on the direct response to selection, as measured during the reciprocal transplants at (A) 4 gL −1 and (B) 8 gL −1 NaCl. The main horizontal line in each panel indicates the mean direct response to selection of all treatment combinations.

THE RESPONSE OF SEXUAL POPULATIONS CONTINUES AT HIGH LEVELS OF STRESS

Obligate sexual-high diversity populations from early in the experiment (4 gL −1 NaCl) have a significantly lower degree of adaptation across the salt gradient than populations from late in the experiment (t=–3.63, P < 0.001 Fig. 4). None of the lines from early in the experiment survived concentrations higher than 20 gL −1 NaCl. The degree of resistance midway through the experiment is lower than late in the experiment, although the difference in not significant (8 vs. 24 gL −1 NaCl: t=– 0.76, P= 0.4. 9 vs. 24 gL −1 NaCl: t=–1.03, P= 0.3).

Linear regressions showing overall response to salt stress of obligate sexual-high diversity lines when assayed early (4 gL −1 ), midway (8 gL −1 , 9 gL −1 ), and late (24 gL −1 ) in the experiment. 4 gL −1 : circles 8 gL −1 : pluses 9 gL −1 : triangles 24 gL −1 : crosses.

ADAPTATION ALTERED EXTINCTION DYNAMICS

The extinction schedule of the selection lines can be compared with the expected outcome without selection for resistance to salt, from the assay of control lines (Fig. 5). The fraction of control lines surviving declines continuously with increasing salt concentration, dropping below 50% at 16 gL −1 and below 10% at 24 gL −1 NaCl. In contrast, all the corresponding selection lines had survived to 16 gL −1 and 80% survive at 24 gL −1 NaCl.

Proportion of lines surviving high salt concentrations when evolved in the presence of selection for resistance to salt (filled circles) and in the absence of selection for resistance to salt (empty circles).


7 CONCLUSIONS

We would like to end by highlighting an old tongue-in-cheek paper asking why offspring are smaller than their parents (Ellstrand, 1983 ). The paper lists many sensible sounding hypotheses before proceeding to its final paragraph, where the author suggests a fruitful future research direction of why an offspring is always fiatalabb than its parent. This parody makes it clear that we should not look for fancy explanations for properties of life that just cannot be organized any other way. Even so, we would like to invite the reader to rethink a little: just like in the offspring size question there are more nuanced ways to ask the question (why is a kiwi's egg so large and those of salmon so tiny?), one can legitimately ask whether lineages and individuals who compose them, especially asexual ones, ‘age’ faster than those that are, in some sense, rejuvenated by sex (Ho & Agrawal, 2017 ).

Space issues forced us to leave many topics aside. Sex may involve the intriguing polymorphism of two sexes, creating the potential for sex-specific selection for fast or slow life histories (and the associated senescence patterns, Bonduriansky, Maklakov, Zajitschek, & Brooks, 2008 Brooks & Garratt, 2017 Maklakov & Lummaa, 2013 Tidière et al., 2015 ). Also, our understanding of the evolution of multicellularity itself has recently advanced via combinations of experimental evolution and modelling (Ratcliff et al., 2013 Staps, Gestel, & Tarnita, 2019 Zhang et al., 2015 ) time will tell if the various aspects of organismic age can be added to such approaches.


Absztrakt

Microorganisms have been mutating and evolving on Earth for billions of years. Now, a field of research has developed around the idea of using microorganisms to study evolution in action. Controlled and replicated experiments are using viruses, bacteria and yeast to investigate how their genomes and phenotypic properties evolve over hundreds and even thousands of generations. Here, we examine the dynamics of evolutionary adaptation, the genetic bases of adaptation, tradeoffs and the environmental specificity of adaptation, the origin and evolutionary consequences of mutators, and the process of drift decay in very small populations.


Absztraktok

The sexual version of the Penna model of biological aging, simulated since 1996, is compared here with alternative forms of reproduction as well as with models not involving aging. In particular we want to check how sexual forms of life could have evolved and won over earlier asexual forms hundreds of million years ago. This computer model is based on the mutation-accumulation theory of aging, using bits-strings to represent the genome. Its population dynamics is studied by Monte Carlo methods.

parthenogenesis genome menopause testosterone Monte Carlo simulation

A versão sexual do modelo de envelhecimento biológico de Penna, simulada desde 1996, é comparada aqui com formas alternativas de reprodução bem como com modelos que não envolvem envelhecimento. Em particular, queremos verificar como formas sexuais de vida poderiam ter evoluído e predominado sobre formas assexuais há centenas de milhões de anos. Este modelo computacional baseia-se na teoria do envelhecimento por acumulação de mutações, usando 'bits-strings' para representar o genoma. Sua dinâmica de populações é estudada por métodos de Monte Carlo.

partenogênese genoma menopausa testosterona simulação Monte Carlo

Computer simulations for biological aging and sexual reproduction * * Invited paper ** Foreign Member of Academia Brasileira de Ciências (ABC) *** Member of ABC Correspondence to: Paulo M.C. de Oliveira E-mail: [email protected]

DIETRICH STAUFFER1, 2 ** * Invited paper ** Foreign Member of Academia Brasileira de Ciências (ABC) *** Member of ABC Correspondence to: Paulo M.C. de Oliveira E-mail: [email protected] , PAULO M.C. DE OLIVEIRA2 *** * Invited paper ** Foreign Member of Academia Brasileira de Ciências (ABC) *** Member of ABC Correspondence to: Paulo M.C. de Oliveira E-mail: [email protected] , SUZANA MOSS DE OLIVEIRA 2 , THADEU J.P. PENNA 2 and JORGE S. SÁ MARTINS 3

1 Institute for Theoretical Physics, Cologne University, D-50923 Köln, Germany (Permanent address)

2 Instituto de Física, Universidade Federal Fluminense, Av. Litorânea, s/n - Boa Viagem, 24210-340 Niterói, RJ

3 Colorado Center for Chaos and Complexity/CIRES, University of Colorado, Boulder CO 80309, USA

Manuscript received on November 22, 2000 accepted for publication on November 29, 2000.

The sexual version of the Penna model of biological aging, simulated since 1996, is compared here with alternative forms of reproduction as well as with models not involving aging. In particular we want to check how sexual forms of life could have evolved and won over earlier asexual forms hundreds of million years ago. This computer model is based on the mutation-accumulation theory of aging, using bits-strings to represent the genome. Its population dynamics is studied by Monte Carlo methods.

Kulcsszavak: parthenogenesis, genome, menopause, testosterone, Monte Carlo simulation.

Can physicists contribute to understand biological subjects? Since the first attempts by the Nobel laureate Schrödinger (1944), there were a lot of tentative answers to this question, probably most of them useless. What particular knowledge can physicists bring to Biology? One particular tentative, biased answer for this second question is presented below. It is biased because it concerns just the authors' traditional line of research.

Critical phenomena appear in macroscopic physical systems undergoing continuous phase transitions. An example is water crossing the critical temperature of 374ºC, above which one can no longer distinguish liquid from vapour. Another is a ferromagnetic material which loses its spontaneous magnetisation when heated above its critical temperature. Such systems present unusual behaviours. For instance, some quantities increase without limits as one approaches more and more the critical point, as the water compressibility: a very small pressure leads to an enormous volume shrinkage. Analogously, by applying a very small magnetic field, one can drastically increase the magnetisation of a ferromagnetic sample. In both examples, also the specific heat diverges at the critical point, meaning that the system can absorb or deliver a large amount of heat, without any sensible temperature variation. Needless to mention the important practical applications of such a behaviour, according to which a fine tuning of some quantity can lead to an enormous variation of another related quantity. All modern electronics, for instance, is based on the possibility of getting an electric current passing through an otherwise insulating device, simply by applying a small electric field. Also, some plastic materials can undergo very large volume expansions under very small electric or magnetic impulses: they are used for manufacturing of artificial muscles, catheters which unblock arteries, microengines, etc.

These features have attracted the attention of physicists since more than a century. They discovered an also unusual behaviour concerning the mathematical description of such systems: the appearence of power-laws, azaz K

T - Tc vagy C

T - Tc, ahol K is the quoted diverging quantity (compressibility or magnetic susceptibility), C is the specific heat, and T - Tc measures how far the system is from its own critical point. The symbol

represents proportionality. Critical exponents like , , etc are characteristic of the corresponding quantity, K, C, etc.

The most interesting feature of these phenomena is the so-called universality: the precise values of the exponents , , etc are the same for entire classes of completely different systems. For instance, = 0.12 for both water and any ferromagnet in which magnetisation presents uni-axial symmetry. Also, = 1.24 for both the water compressibility and the magnetic susceptibility of the ferromagnetic material. Besides critical exponents, many other qualitative and quantitative characteristics of the various systems belonging to the same universality class coincide as well. In spite of having been observed much before, these coincidences remained unexplained until the work of Wilson (1971), three decades ago, who was awarded with the Nobel prize because of this work (see also: Wilson & Kogut 1974, Wilson 1979). The key concept needed to understand this phenomenon is the decaying of correlations with increasing distances. Suppose one picks two points inside the system, separated by a distance x. How much a perturbation performed at one of these points will be felt at the other? The correlation én between these two points is a measure of this mutual influence, and generally decays for larger and larger values of x, according to the exponential behaviour

ahol x is the so-called correlation length. Would one take two points distant from each other a distance x nagyobb, mint x, the correlation én would be negligible. This means that one does not need to study the macroscopic system as a whole, with its enormous number of component units: it is enough to take a small piece of the system with linear dimensions of the same order as x (for instance, a sphere with radius, say, 10x). Once one knows, for instance, the specific heat of this small piece, that of the whole system is obtained by a simple volume proportionality C

However, the nearer the system is to its critical point, the larger is x, and the larger is the "small'' piece representing the whole, i.e. x

T - Tc. Éppen nál nél the critical point, one can no longer break the system into small pieces: the macroscopic critical behaviour of the system is no longer proportional to its volume. Instead, critical quantities become non-linear, non-extensive, and behave as K

V, where = /3, = /3, etc. Also, the above exponential form (NC) for én concerns only the dominating decay valid for a finite x. At the critical point where x, however, other sub-dominating terms enter into the scene, i.e.

where is another critical exponent.

Both forms (NC) and (C) mean that correlations decay for larger and larger distances. The important conceptual difference is that in (NC) they decay much faster, according to a characteristic length scale x above which correlations become negligible. On the opposite, there is no characteristic length scale in the critical case (C): correlations are never negligible even between two points very far from each other, inside the system. Thus clusters and holes are observed at all sizes, a crucial property e.g. for electrophoresis.

This is a big mess for theoretical physicists: since any tentative to break such systems into small pieces is denied, they are forced to treat them as a whole. Fortunately, this same strange non-linear, critical behaviour leads to another very important property: most microscopic details of the system are irrelevant in what concerns its critical behaviour, since large distances dominate the scenario. That is why water compressibility presents exactly the same critical exponent as the magnetic susceptibility of any uni-axial ferromagnet, as well as the same values for the other exponents , , , etc, and thus the same critical behaviour. Not only water and such ferromagnetic materials, but also any other natural or artificial system which belongs to the same (huge) universality class. One example of such mathematical toys is the famous Ising model: each point on a regular lattice holds a binary variable (a number 0 or 1), and interacts only with its neigbouring sites. No movement at all, no molecules, no atoms, no electrons interacting through complicated quantum rules. The only similarities between this toy model and real water are two very general ingredients: the three-dimensionality of the space and the one-dimensionality of the main variables involved (the numbers 0 or 1 within the toy, and the liquid-vapour density difference within water, also a number, as opposed to a three-dimensional vector). Nevertheless, one can use this very simple toy in order to obtain the critical behaviour common to all much more complicated systems belonging to the same universality class.

However, even the study of these toy models is far from trivial, due to the already quoted impossibility of breaking the system into small, separate pieces. Thus, the main instrument is the computer, where one can store the current state of each unit, i.e. a number 0 or 1, into a single bit of the memory. By programming the computer to follow the evolution of this artificial system time after time, i.e. by repeatedly flipping 0s into 1s (or vice-versa) according to some prescribed microscopic rule, one can measure the various quantities of interest. Note that this approach has nothing to do with the numerical solution of a well posed mathematical problem defined by specific equations. Instead, the idea is to simulate the real dinamikus behaviour of the system on the computer, and to measure the interesting quantities. During the last half century, this "almost experimental'' technique was tremendously developed by the (now-called) computational physicists, a fast growing scientific community to which the authors belong (Stauffer & Aharony 1994, de Oliveira 1991, Moss de Oliveira et al. 1999a).

Biological evolution (Darwin 1859) also presents the same fundamental mathematical ingredients which characterise physical critical systems: the power-laws. A lot of evidences are known, today (see, for instance, Kauffman 1993, 1995, Bak 1997). A simple and well known example is the number A of still alive lineages within an evolving population: it decays in time according to the power-law A

t -1 , where the exponent -1 can be exactly obtained from the coalescence theory (see, for instance, Excoffier 1997). According to this, after many generations, all individuals of the population are descendents of a single lineage-founder ancestor. The number of generations one needs to wait for this coalescence is proportional to the number of founder individuals, due to the value -1 of the exponent. Also, during the whole evolution of the population, the number E of already-extinct lineages with n individuals behaves as E

n -0.5 , where the new exponent -0.5 is also exactly known. The interesting point is that these exponents are egyetemes, i.e. their precise values do not change for different microscopic rules dictating how individuals die, how they are born, etc. Another simple example is the evolution of a recessive disease: the frequency of the recessive gene among the evolving population also decays in time as a power-law, thus without a characteristic extinction time. Due to this particular mathematical decaying feature, the recessive gene extinction is postponed forever (Jacquard 1978). An explanation for the narrow relation between biological evolution and critical dynamics is presented by de Oliveira (2000).

The Penna model for biological aging (Penna 1995) is entirely based on Darwinian evolution, and may be compared with the Ising model, for this particular evolutionary phenomenon: genes are also represented by binary variables (0 for ordinary genes, 1 for harmful ones). It spreads widely during the last half decade, and was applied to many different biological problems involving aging, always within the general interpretation above: a very simple model supposed to reproduce the universal features of much more complicated, real phenomena.

Senescence, or biological aging, can mean many things for computer simulations it is best defined as the increase of mortality with increasing age. It seems not to exist for bacteria, where even the concept of death is difficult to define, but for humans as well as for other organisms (Vaupel et al. 1998) this rapid increase of the probability to die, after childhood diseases are overcome, is well known. Fig. 1 shows typical human data for a rich country.

The reasons for aging are controversial (Watcher & Finch 1997, see also the whole special issues of La Recherche: July/August 1999 and Természet: November 9th, 2000). There may be exactly one gene for longevity, or senescence comes from wear and tear like for insect wings and athlete's limbs, from programmed cell death (apoptosis - Holbrook et al. 1996), from metabolic oxygen radicals destroying the DNA (see for instance Azbel 1994), or from mutation accumulation (Rose 1991). The computer simulations reviewed here use this last assumption, which does not exclude all the other reasons. For example, the oxygen radicals may produce the mutations which then accumulate in the genome transmitted from one generation to the next. Except if stated otherwise, the mutations here are all detrimental and inherited.

After a short description of the model in section 2, we deal in section 3 with the question whether sexual reproduction was better or worse than asexual reproduction hundreds of million years ago when sex appeared, while section 4 tries to explain why today's women live longer than men and have menopause. Section 5 reviews other aspects, and Section 6 gives a short summary.

A more detailed account, but without the results of 1999 and 2000 emphasized here, is given in our book (Moss de Oliveira et al. 1999a).

In the original asexual version of the Penna model (Penna 1995) the genome of each individual is represented by a computer word (bit-string) of 32 bits (each bit can be zero or one). It is assumed that each bit corresponds to one "year'' in the individual lifetime, and consequently each individual can live at most for 32 "years''. A bit set to one means that the individual will suffer from the effects of a deleterious inherited mutation (genetic disease) in that and all following years. As an example, an individual with a genome 10100. would start to become sick during its first year of life and would become worse during its third year when a new disease appears. In this way the bit-string represents in fact a ``chronological genome''. The biological motivation for such a representation is, for instance, the Alzheimer disease: its effects generally appear at old ages, although the corresponding defective gene is present in the genetic code since birth.

The extremely short size of the 32 bit-string used in the model would be totally unrealistic if all our genes were related to life-threatening diseases. However, among the average number of 10 8 units we have in our real genome, only around 10 4 to 10 5 units play a functional role. Moreover, only a subgroup of these will give rise to a serious disease at some moment of the individual lifetime. Besides, qualitatively there was no difference when 32, 64 and 128 bits were taken into account (Penna & Stauffer 1996).

One step of the simulation corresponds to reading one bit of all genomes. Whenever a new bit of a given genome is read, we increase by one the individual's age. The rules for the individual to stay alive are: 1) The number of inherited diseases (bits set to 1) already accumulated until its current age must be lower than a threshold T, the same for the whole population. In the example given above, if T = 2 the individual would live only for 2 years. 2) There is a competition for space and food given by the logistic Verhulst factor V = 1 - N(t)/Nmax, ahol Nmax is the maximum population size the environment can support and N(t) is the current population size. We usually consider Nmax ten times larger than the initial population N(0). At each time step and for each individual a random number between zero and one is generated and compared with V: if it is greater than V, the individual dies independently of its age or genome. The smaller the population size is, the greater is the probability of any individual to escape from this random killing factor.

If the individual succeeds in staying alive until a minimum reproduction age R, it generates b offspring in that and all following years (unless we decide to set also some maximum reproduction age). The offspring genome is a copy of the parent's one, except for M randomly chosen mutations introduced at birth. Although the model allows good and bad mutations, generally we consider only the bad ones. In this case, if a bit 1 is randomly tossed in the parent's genome, it remains 1 in the offspring genome however, if a bit zero is randomly tossed, it is set to 1 in the mutated offspring genome. In this way, for the asexual reproduction the offspring is always as good as or worse than the parent. Even so, a stable population is obtained, provided the birth rate b is greater than a minimum value, which was analytically obtained by Penna and Moss de Oliveira (1995). In fact, the population is sustained by those cases where no mutation occurs, when a bit already set to 1 in the parent genome is chosen. These cases are enough to avoid mutational meltdown, that is, extinction due to accumulation of deleterious mutation, first considered by Lynch and Gabriel (1990). The reason why we consider only harmful mutations is that they are 100 times more frequent than the backward ones (reverse mutations deleting harmful ones - Pamilo et al. 1987).

The sexual version of the Penna model was first introduced by Bernardes (1995, 1996), followed by Stauffer et al. (1996) who adopted a slightly different strategy. We are going to describe and use the second one (see also Moss de Oliveira et al. 1996). Now individuals are diploids, with their genomes represented by two bit-strings that are read in parallel. One of the bit-strings contains the genetic information inherited from the mother, and the other from the father. In order to count the accumulated number of mutations and compare it with the threshold T, it is necessary to distinguish between recessive and dominant mutations. A mutation is counted if two bits set to 1 appear at the same position in both bit-strings (inherited from both parents) or if it appears in only one of the bit-strings but at a dominant position (locus). The dominant positions are randomly chosen at the beginning of the simulation and are the same for all individuals.

The population is now divided into males and females. After reaching the minimum reproduction age R, a female randomly chooses a male with age also equal to or greater than R to breed (for sexual fidelity see Sousa & Moss de Oliveira 1999). To construct one offspring genome first the two bit-strings of the mother are cut in a random position (crossing), producing four bit-string pieces. Two complementary pieces are chosen to form the female gamete (recombination). Végül, mf deleterious mutations are randomly introduced. The same process occurs with the male's genome, producing the male gamete with mm deleterious mutations. These two resulting bit-strings form the offspring genome. The sex of the baby is randomly chosen, with a probability of 50% for each one. This whole strategy is repeated b times to produce the b utódok. The Verhulst killing factor already mentioned works in the same way as in the asexual reproduction.

A very important parameter of the Penna model is the minimum reproduction age R. According to mutation accumulation-theory, Darwinian selection pressure tries to keep our genomes as clean as possible until reproduction starts. For this reason we age: mutations that appear early in life are not transmitted and disappear from the population, while those that become active late in life when we barely reproduce can accumulate, decreasing our survival probability but without risking the perpetuation of the species. One of the most striking examples of such a mechanism is the catastrophic senescence of the pacific salmon and other species called semelparous: In these species all individuals reproduce only once in life, all at the same age. This can be easily implemented simply by setting a maximum reproduction age equal to R. After many generations, the inherited mutations have accumulated in such a way that as soon as reproduction occurs, individuals die. This explanation was given by Penna et al. (1995), using the Penna model (see also Penna & Moss de Oliveira 1995 and a remark from Tuljapurkar on page 70 in Wachter & Finch 1997).

3. COMPARISON OF SEXUAL AND ASEXUAL REPRODUCTION

In this section we check which way of reproduction is best: Sexual, asexual or something in between. We denote as asexual (AS) and sexual (SX) the simulation methods described in the previous section, that means cloning of a haploid genome for AS, and crossover for diploid genomes with males and females separated for SX. Intermediate possibilities which will also be compared are apomictic parthenogenesis (AP), meiotic parthenogenesis (MP), hermaphroditism (HA), and mixtures of them. One could also group AS, AP and MP into asexual and HA and SX into sexual reproduction. Parasex, the exchange of haploid genome parts between different bacteria, is not simulated here.

To find out which way is the most successful one we simulate each choice separately with the same parameters, in particular with the same Nmax for the Verhulst factor taking into account the limits of space and food. The choice with the largest equilibrium population, after the initial transient phenomena are overcome, is regarded as the best. We assume it would win in a Darwinian selection (see Stauffer et al. 2000 for some justification) if different populations following these different ways of reproduction would compete against each other in the same environment, without any symbiosis or predator-prey relation between them.

AS and SX were defined already in the preceding section. For AP the diploid genome is copied without crossover, only mutations. For MP thE diploid genome is crossed over, and one of the two resulting haploid bit-strings is randomly chosen, duplicated and mutated to form the new diploid genome. HA is similar to SX except that there is no separation into males and females instead all of them can generate offspring and each individual selects randomly a partner from the whole population to exchange genome as in SX. Fig. 2 summarizes the four versions schematically.


Nézd meg a videót: Ausztrál Veszélyes kígyó átverés (Augusztus 2022).